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Par�lisis peri�dica tirot�xica como causa de hipopotasemia severa y paresia aguda en un paciente joven: reporte de caso y revisi�n

 

Thyrotoxic periodic paralysis as a cause of severe hypokalemia and acute paresis in a young patient: case report and review

 

Paralisia peri�dica tireot�xica como causa de hipocali�mia grave e paresia aguda em doente jovem: relato de um caso e revis�o

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Correspondencia: andresdavid444@gmail.com

 

Ciencias de la Salud

Art�culo de Investigaci�n

 

 

* Recibido: 16 de julio de 2025 *Aceptado: 02 de agosto de 2025 * Publicado: �30 de septiembre de 2025

 

        I.            Medico Endocrin�logo del Hospital Cl�nica San Francisco Guayaquil, Ecuador.

      II.            M�dico Internista del Hospital Cl�nica San Francisco Guayaquil, Ecuador.

   III.            M�dico Post Gradista de Medina Interna del Hospital Cl�nica San Francisco Guayaquil, Ecuador.

   IV.            Docente Universidad Estatal de Bol�var Guaranda, Ecuador.

 

Resumen

Se presenta el caso de un paciente masculino de 42 a�os que acudi� por p�rdida s�bita de fuerza en los miembros inferiores. La evaluaci�n inicial revel� hipopotasemia severa (K⁺: 1,9 mmol/L) en el contexto de tirotoxicosis autoinmune confirmada mediante laboratorio, caracterizada por TSH suprimida, elevaci�n de T4 libre y T3 libre, adem�s de anticuerpos anti-receptor de TSH positivos. El cuadro fue diagnosticado como par�lisis peri�dica tirot�xica, una canalopat�a secundaria al exceso de hormonas tiroideas que ocasiona redistribuci�n transcelular del potasio. El tratamiento incluy� reposici�n r�pida de potasio por v�a oral y betabloqueadores, con evoluci�n favorable. A prop�sito del caso, se revisan la fisiopatolog�a de la hipopotasemia por redistribuci�n, su relaci�n con la tirotoxicosis, las manifestaciones cl�nicas caracter�sticas y el abordaje terap�utico integral, destacando el control del estado tiroideo como medida definitiva. Este reporte enfatiza la relevancia de considerar la par�lisis peri�dica tirot�xica en pacientes j�venes con paresia aguda e hipopotasemia, incluso en ausencia de signos cl�sicos de hipertiroidismo.

Palabras clave: par�lisis peri�dica tirot�xica; hipopotasemia; paresia aguda; tirotoxicosis; hormonas tiroideas; redistribuci�n de potasio; enfermedad de Graves.

 

Abstract

We present the case of a 42-year-old male patient who presented with sudden loss of strength in his lower limbs. Initial evaluation revealed severe hypokalemia (K⁺: 1.9 mmol/L) in the context of laboratory-confirmed autoimmune thyrotoxicosis, characterized by suppressed TSH, elevated free T4 and free T3 levels, and positive anti-TSH receptor antibodies. The condition was diagnosed as thyrotoxic periodic paralysis, a channelopathy secondary to excess thyroid hormones that causes transcellular potassium redistribution. Treatment included rapid oral potassium replacement and beta-blockers, with favorable outcomes. Regarding this case, we review the pathophysiology of redistribution hypokalemia, its relationship with thyrotoxicosis, the characteristic clinical manifestations, and the comprehensive therapeutic approach, highlighting thyroid control as a definitive measure. This report emphasizes the importance of considering thyrotoxic periodic paralysis in young patients with acute paresis and hypokalemia, even in the absence of classic signs of hyperthyroidism.

Keywords: thyrotoxic periodic paralysis; hypokalemia; acute paresis; thyrotoxicosis; thyroid hormones; potassium redistribution; Graves' disease.

Resumo

Apresentamos o caso de um doente do sexo masculino, com 42 anos, que apresentou uma perda s�bita de for�a nos membros inferiores. A avalia��o inicial revelou hipocali�mia grave (K⁺: 1,9 mmol/L) no contexto de tirotoxicose autoimune confirmada laboratorialmente, caracterizada por supress�o de TSH, eleva��o dos n�veis de T4 e T3 livres e anticorpos anti-receptor de TSH positivos. O quadro foi diagnosticado como paralisia peri�dica tireot�xica, uma canalopatia secund�ria ao excesso de hormonas tiroideias que provoca a redistribui��o transcelular do pot�ssio. O tratamento incluiu reposi��o oral r�pida de pot�ssio e betabloqueantes, com desfechos favor�veis. Em rela��o a este caso, revimos a fisiopatologia da hipocali�mia de redistribui��o, a sua rela��o com a tirotoxicose, as manifesta��es cl�nicas caracter�sticas e a abordagem terap�utica abrangente, destacando o controlo da tiroide como medida definitiva. Este relat�rio enfatiza a import�ncia de considerar a paralisia peri�dica tireot�xica em doentes jovens com paresia aguda e hipocali�mia, mesmo na aus�ncia de sinais cl�ssicos de hipertiroidismo.

Palavras-chave: paralisia peri�dica tireot�xica; hipocali�mia; paresia aguda; tireotoxicose; hormonas tiroideias; redistribui��o do pot�ssio; doen�a de Graves.

 

Introducci�n

La par�lisis peri�dica tirot�xica (PPT) es una complicaci�n poco frecuente pero potencialmente grave del hipertiroidismo. Se caracteriza por episodios de debilidad muscular aguda y fl�cida, en la mayor�a de los casos de inicio s�bito, asociados a hipopotasemia secundaria a la redistribuci�n intracelular del potasio. Aunque esta condici�n se observa con mayor prevalencia en hombres j�venes de origen asi�tico y latinoamericano, tambi�n puede presentarse en otras poblaciones, lo que subraya la importancia de mantener un alto �ndice de sospecha cl�nica (Tamargo, 2024; Elshafey, 2024).

La fisiopatolog�a se relaciona con la estimulaci�n excesiva de la bomba sodio-potasio ATPasa, activada por el exceso de hormonas tiroideas y potenciada por la hiperactividad adren�rgica. Este mecanismo ocasiona un desplazamiento r�pido del potasio desde el espacio extracelular hacia el interior de las c�lulas musculares, generando hipopotasemia transitoria y, como consecuencia, paresia o par�lisis muscular aguda (Kovesdy, 2025). Entre los factores precipitantes descritos se encuentran las infecciones, la ingesta elevada de carbohidratos, el ejercicio intenso, el estr�s emocional y el uso de ciertos f�rmacos como diur�ticos o insulina (Holgu�n, 2024).

El diagn�stico requiere una evaluaci�n cl�nica y bioqu�mica cuidadosa, ya que la PPT puede confundirse con otros trastornos neurol�gicos o electrol�ticos. La combinaci�n de hipopotasemia significativa y tirotoxicosis constituye el hallazgo clave para confirmar la sospecha diagn�stica. Un retraso en su identificaci�n puede derivar en complicaciones graves, como arritmias card�acas potencialmente mortales, par�lisis generalizada o compromiso respiratorio (American Thyroid Association [ATA], 2016; Bahn et al., 2011).

El tratamiento inmediato se centra en la correcci�n controlada de la hipopotasemia y la administraci�n de beta bloqueadores no selectivos para atenuar la hiperactividad adren�rgica. Sin embargo, la estrategia definitiva es el control del estado tiroideo, ya que la normalizaci�n de la funci�n tiroidea previene la recurrencia de los episodios (Endocrine Society, 2016; Ross et al., 2016).

En este art�culo se describe el caso de un paciente masculino de 42 a�os con paresia s�bita en miembros inferiores asociada a hipopotasemia severa y tirotoxicosis autoinmune, diagnosticado como par�lisis peri�dica tirot�xica secundaria a enfermedad de Graves.

Presentaci�n del caso

Se trata de un paciente masculino de 42 a�os, mestizo, residente en zona urbana de Guayaquil, que acudi� a la unidad de emergencia del Hospital Cl�nica San Francisco por presentar p�rdida s�bita de fuerza en miembros inferiores al despertar. El cuadro inici� 24 horas antes con s�ntomas inespec�ficos como astenia, adinamia, hiporexia y malestar general, que progresaron hasta imposibilitar la deambulaci�n. El paciente refiri� que, semanas previas, hab�a presentado un episodio autolimitado de debilidad posterior a un cuadro de infecci�n gastrointestinal, no especificada ni tratada, que resolvi� espont�neamente, lo que sugiere la posibilidad de un evento previo no diagnosticado de la misma entidad.

Antecedentes

Patol�gicos personales: antecedente de colitis diagnosticada en 2023, litiasis renal izquierda de 4 mm sin tratamiento quir�rgico, fibrilaci�n auricular persistente bajo control irregular, bajo peso cr�nico, antecedente de infecci�n por Helicobacter pylori, dolor lumbar y p�lvico de evoluci�n cr�nica, temblores y ansiedad de seis meses de evoluci�n.

Quir�rgicos: videoendoscopia alta y colonoscopia sin hallazgos relevantes.

Familiares: padre con infarto agudo de miocardio e hipertensi�n arterial; madre y dos hermanos con hipertensi�n arterial; t�as con diabetes mellitus, enfermedad tiroidea y c�ncer de mama; hermana con quistes ov�ricos.

Alergias: trimetoprim-sulfametoxazol.

Estos antecedentes familiares sugieren predisposici�n a enfermedades cardiovasculares y endocrino-metab�licas, en particular a patolog�a tiroidea autoinmune, lo cual cobra relevancia en el contexto cl�nico actual.

Examen f�sico al ingreso

El paciente se encontraba l�cido, orientado en tiempo, espacio y persona. Sus signos vitales mostraban tensi�n arterial de 120/80 mmHg, frecuencia card�aca de 115 lpm (arr�tmica), frecuencia respiratoria de 20 rpm, temperatura de 36.7 �C y saturaci�n de ox�geno de 96 % al aire ambiente.

En la exploraci�n f�sica:

Cabeza y cuello: normoc�falo, pupilas isoc�ricas normorreactivas, mucosas orales h�medas, cuello cil�ndrico sin adenopat�as palpables ni bocio evidente.

Cardiopulmonar: t�rax sim�trico, campos pulmonares ventilados sin ruidos agregados; ruidos card�acos arr�tmicos, taquic�rdicos, sin soplos audibles.

Abdomen: blando, depresible, indoloro a la palpaci�n superficial y profunda, sin visceromegalias; ruidos hidroa�reos conservados.

Neuromuscular: fuerza muscular conservada en miembros superiores; paresia fl�cida en miembros inferiores, con reflejos osteotendinosos disminuidos; sin compromiso sensitivo ni esfinteriano.

La cl�nica neurol�gica fue compatible con un episodio de debilidad muscular fl�cida localizada en extremidades inferiores, de inicio s�bito y reversible, lo que orient� desde un inicio a la posibilidad de una canalopat�a.

Estudios de laboratorio

Al ingreso se evidenci� hipopotasemia severa (K+ 1.9 mmol/L), asociada a niveles elevados de T4 libre (76.61 pmol/L) y T3 libre (20.21 pmol/L), con TSH suprimida (<0.01 mUI/L) y anticuerpos anti-receptores de TSH positivos (TRAb/TSI: 13.4). Adem�s, se document� positividad para anti-TPO, lo que confirm� una etiolog�a autoinmune compatible con enfermedad de Graves.

Se realiz� seguimiento diario con estudios bioqu�micos seriados (Tabla 1), en los cuales se observ� r�pida normalizaci�n de potasio s�rico tras la administraci�n oral, as� como estabilizaci�n progresiva de los par�metros tiroideos y metab�licos.

 

Tabla 1. Resultados de laboratorio seriados (13�17 enero 2025).

 

Estudios complementarios

Electrocardiograma (EKG): realizados el 16 y 17 de enero de 2025, mostraron fibrilaci�n auricular con respuesta ventricular r�pida, arritmia caracter�stica en el contexto de hipertiroidismo. Se indic� anticoagulaci�n con rivaroxab�n y control cardiol�gico.

Figura 1 . EKG realizado el 16-01-2025

Figura 2 . EKG realizado el 16-01-2025

 

Ecograf�a tiroidea y doppler: l�bulos derecho e izquierdo con morfolog�a conservada, par�nquima homog�neo, vascularidad conservada; en el istmo se identific� un quiste coloide simple de 3 mm (ACR TI-RADS 2). No se evidenci� adenopat�as patol�gicas

 

Figura 3: Ecograf�a Tiroidea: L�bulo izquierdo

 

Figura 4: Ecograf�a Tiroidea L�bulo Derecho

Figura 5: Ecograf�a Tiroidea: Istmo

 

Figura 6: Ecograf�a Doppler Tiroidea: L�bulo Derecho y L�bulo Izquierdo

 

Ecograf�a de gl�ndulas submaxilares: estructura conservada, hallazgo de ganglio reactivo inflamatorio en nivel III izquierdo.

Figura 7: Ecograf�a de Gl�ndulas Submaxilar

 

Figura 8: Ecograf�a de Gl�ndulas Submaxilar

 

Ecograf�a renal: nefrolitiasis renal derecha, con vejiga y ri��n izquierdo de aspecto normal.

Figura 9: Ecograf�a Renal: Vejiga

 

Resonancia magn�tica lumbosacra: lordosis lumbar fisiol�gica, hemangioma vertebral en L4, discopat�a degenerativa grado II, sin compromiso de estructuras neurol�gicas; hallazgo incidental de quistes corticales renales bilaterales subcentim�tricos.

🔹 Insertar aqu�: Figura 12.

 

Figura 1 Ecograf�a Renal Ri��n Derecho

Figura 11: Ecograf�a Renal Ri��n Izquierdo

 

Resonancia magnetica lumbo-sacra simple

El estudio demuestra lordosis lumbar fisiol�gica. Hiperintensidad redondeada en secuencias ponderadas en T2, T1 y TIRM, en relaci�n con hemangioma del cuerpo vertebral de L4. Banda central horizontal hipointensa en el n�cleo pulposo en relaci�n con discopat�a degenerativa grado II. Los cuerpos vertebrales conservan su tama�o, morfolog�a, alineaci�n e intensidad de se�al. El cono medular y el saco tecal no muestran alteraciones. No hay signos de enfermedad facetaria, ni hipertrofia de ligamentos amarillos. Complejos ligamentario anterior y posterior continuos. M�sculos paravertebrales sin alteraciones. Quistes corticales renales subcentimetricos de polo inferior de ri��n derecho y tercio medio de ri��n izquierdo.

 

Figura 12: Resonancia Magn�tica Lumbo-Sacro

 

El paciente masculino de 42 a�os ingres� con paresia s�bita de miembros inferiores asociada a hipopotasemia severa (K⁺: 1.9 mmol/L). La correlaci�n cl�nica y paracl�nica, junto con la presencia de tirotoxicosis autoinmune confirmada por TSH suprimida, elevaci�n significativa de T4 libre y T3 libre, y anticuerpos anti-receptores de TSH positivos, permitieron establecer el diagn�stico de par�lisis peri�dica tirot�xica (PPT) secundaria a enfermedad de Graves.

El tratamiento inicial consisti� en la reposici�n cuidadosa de potasio por v�a oral, logrando la normalizaci�n progresiva de los niveles s�ricos en un lapso de 48 horas. Paralelamente, se instaur� terapia con betabloqueadores no selectivos (propranolol), con el fin de disminuir la actividad adren�rgica y controlar los episodios de debilidad muscular. Dada la persistencia de fibrilaci�n auricular documentada en EKG, se inici� anticoagulaci�n con rivaroxab�n, siguiendo las recomendaciones internacionales para prevenci�n de eventos tromboemb�licos en el contexto de tirotoxicosis.

Durante la evoluci�n intrahospitalaria, el paciente present� una recuperaci�n completa de la fuerza en miembros inferiores, normalizaci�n de los par�metros bioqu�micos y mejor�a cl�nica significativa. No se reportaron complicaciones adicionales ni nuevos episodios de par�lisis.

El desenlace cl�nico fue favorable, con egreso hospitalario en condiciones estables y planificaci�n de seguimiento ambulatorio para manejo definitivo del hipertiroidismo mediante terapia antitiroidea y valoraci�n endocrinol�gica para eventual tratamiento con yodo radioactivo o cirug�a.

 

Discusi�n

El caso descrito corresponde a un paciente masculino de 42 a�os con episodio agudo de paresia en miembros inferiores, asociado a hipopotasemia severa (K⁺: 1.9 mmol/L), en el contexto de un estado tiroideo hiperfuncionante. La cl�nica neuromuscular y la alteraci�n electrol�tica remitieron r�pidamente con la correcci�n del potasio, lo cual es caracter�stico de la par�lisis peri�dica tirot�xica (PPT), una complicaci�n infrecuente pero potencialmente grave del hipertiroidismo, particularmente en varones j�venes (Tamargo, 2024).

La PPT es una miopat�a transitoria de origen canalop�tico, inducida por el exceso de estimulaci�n adren�rgica y tiroidea, que genera un desplazamiento intracelular del potasio sin p�rdida corporal total del ion. En este caso, la r�pida normalizaci�n de los niveles s�ricos tras dosis moderadas de potasio confirma este mecanismo. Cl�nicamente, se manifiesta con debilidad muscular fl�cida de inicio s�bito, habitualmente en extremidades inferiores, con frecuencia al despertar o tras desencadenantes como ejercicio, comidas ricas en carbohidratos o infecciones, como ocurri� en el presente paciente (Kovesdy, 2025).

La base fisiopatol�gica implica la sobreestimulaci�n de la Na⁺/K⁺-ATPasa, mediada por tiroxina, insulina y catecolaminas, que promueve el ingreso masivo de potasio al espacio intracelular, reduciendo su concentraci�n plasm�tica y generando hiperpolarizaci�n de membrana. Esto bloquea la excitabilidad muscular y explica la paresia aguda. La normalidad de los valores de CPK, LDH y funci�n renal descarta da�o estructural muscular, apoyando la naturaleza funcional y reversible del cuadro (Elshafey & Abdelhamid, 2024).

Los hallazgos de laboratorio evidenciaron hipertiroidismo severo, con TSH suprimida (<0.01 mUI/L), T4 libre y T3 libre significativamente elevadas, y anticuerpos anti-receptores de TSH positivos, lo cual orienta a enfermedad de Graves como etiolog�a de base. La positividad de anti-TPO refuerza el componente autoinmune. Adem�s, la fibrilaci�n auricular persistente observada en el EKG es una complicaci�n cardiovascular frecuente de la tirotoxicosis descompensada, y en este caso fue manejada de forma adecuada con anticoagulaci�n (Ross et al., 2016).

Otro aspecto cl�nico relevante es el antecedente de un episodio posterior a infecci�n gastrointestinal, que probablemente correspondi� a una PPT subcl�nica no diagnosticada. Este hallazgo coincide con reportes donde infecciones, ejercicio o dietas altas en carbohidratos act�an como desencadenantes. La ausencia de hipopotasemia cr�nica, normomagnesemia, funci�n renal conservada y ausencia de hiperaldosteronismo permiten descartar otras causas de debilidad muscular, como tubulopat�as o insuficiencia suprarrenal (Kovesdy, 2025).

Este caso subraya la importancia de incluir la PPT en el diagn�stico diferencial de pacientes con paresia aguda e hipopotasemia, particularmente si existen signos de tirotoxicosis, aun cuando los s�ntomas cl�sicos de hipertiroidismo (bocio, p�rdida de peso, temblor) est�n ausentes.

El tratamiento agudo se centra en la reposici�n cuidadosa de potasio y el uso de betabloqueadores no selectivos (ej. propranolol), que reducen la estimulaci�n adren�rgica y favorecen la normalizaci�n del potasio s�rico. A largo plazo, el manejo definitivo depende del control del hipertiroidismo mediante f�rmacos antitiroideos, yodo radioactivo o cirug�a, siguiendo las gu�as de la American Thyroid Association y la Endocrine Society (Bahn et al., 2011; Ross et al., 2016).

 

Conclusiones

La presentaci�n de paresia aguda en miembros inferiores con hipopotasemia severa en un var�n joven debe hacer sospechar par�lisis peri�dica tirot�xica (PPT), aun en ausencia de signos francos de hipertiroidismo. En este caso, la correlaci�n cl�nico-paracl�nica (TSH suprimida, T4L/T3L elevadas, TRAb/TSI y anti-TPO positivos) permiti� establecer con certeza una etiolog�a autoinmune tipo enfermedad de Graves.

El manejo oportuno y controlado con reposici�n de potasio por v�a oral y betabloqueo no selectivo (propranolol) revirti� r�pidamente el d�ficit motor, apoyando el mecanismo de redistribuci�n transcelular del potasio y la naturaleza funcional y reversible del cuadro. La fibrilaci�n auricular concomitante, frecuente en la tirotoxicosis, exigi� anticoagulaci�n y vigilancia electrocardiogr�fica estrecha.

Para prevenir recurrencias, el pilar terap�utico es el control definitivo del estado tiroideo (antitiroideos y, seg�n evoluci�n, radioyodo o cirug�a), junto con educaci�n del paciente sobre factores precipitantes (ingestas ricas en carbohidratos, ejercicio vigoroso, infecciones y ciertos f�rmacos). Este caso resalta la necesidad de mantener alto �ndice de sospecha en contextos de hipopotasemia + debilidad aguda, priorizando la correcci�n segura del potasio, el betabloqueo y el abordaje etiol�gico de la tirotoxicosis.

 

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� 2025 por los autores. Este art�culo es de acceso abierto y distribuido seg�n los t�rminos y condiciones de la licencia Creative Commons Atribuci�n-NoComercial-CompartirIgual 4.0 Internacional (CC BY-NC-SA 4.0)

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