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Abordaje Farmacol�gico De La Trombosis Venosa Profunda: Una Revisi�n bibliogr�fica

 

Pharmacological Approach to Deep Vein Thrombosis: A Literature Review

 

Abordagem Farmacol�gica da Trombose Venosa Profunda: Uma Revis�o da Literatura

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Correspondencia: mgadvay1@utmachala.edu.ec

Ciencias de la Salud

Art�culo de Investigaci�n

 

* Recibido: 23 de junio de 2024 *Aceptado: 20 de julio de 2024 * Publicado: �01 de agosto de 2024

 

        I.            Estudiante de S�ptimo Semestre, Carrera de Medicina, Facultad de Ciencias Qu�micas y de la Salud, Universidad T�cnica de Machala, Ecuador.

      II.            Estudiante de S�ptimo Semestre, Carrera de Medicina, Facultad de Ciencias Qu�micas y de la Salud, Universidad T�cnica de Machala, Ecuador.

   III.            M�dico General, Investigador Independiente, Machala, Ecuador.

   IV.            Estudiante de Quinto Semestre, Carrera de Medicina, Facultad de Ciencias Qu�micas y de la Salud, Universidad T�cnica de Machala, Ecuador.

     V.            M�dico Especialista en Neumolog�a, Docente-Tutor, Universidad T�cnica de Machala, Ecuador.

Resumen

La trombosis venosa profunda se encuentra dentro de los factores principales que causan muertes en todo el mundo afectando significativamente la calidad de vida de quienes la padecen. Se define como la formaci�n de un co�gulo en la red venosa profunda y est� asociada al tromboembolismo pulmonar y al s�ndrome postromb�tico. La presente revisi�n bibliogr�fica se realiz� siguiendo el paradigma positivista con un dise�o no experimental utilizando la metodolog�a PICO para estructurar la b�squeda de publicaciones se usaron bases de datos como PubMed, LILACS, Science Direct, Scielo y Cochrane Library. Con el objetivo de analizar la literatura cient�fica m�s reciente relacionada al tratamiento farmacol�gico de la trombosis venosa profunda mediante una revisi�n bibliogr�fica, identificando nuevas terapias, protocolos de tratamiento y estrategias de manejo. Se incluyeron art�culos de libre acceso publicados entre 2019 y 2024. Las tendencias actuales en el manejo farmacol�gico de esta entidad se fundamentan en el uso de anticoagulantes como la heparina, warfarina y los inhibidores directos de la trombina y del factor Xa. Se destaca la superioridad de los anticoagulantes orales directos debido a su efectividad y menor incidencia de efectos secundarios. F�rmacos como los fibrinol�ticos y antiplaquetarios son empleados en menor medida y bajo contextos espec�ficos. Se encuentran en desarrollo nuevos f�rmacos enfocados en dianas terap�uticas que permitan mayor especificidad en el tratamiento.

Palabras clave: Trombosis de Venas Profundas; Inhibidores del Factor Xa; Heparina; Administraci�n del Tratamiento Farmacol�gico; Fibrinol�ticos.

 

Abstract

Deep vein thrombosis is one of the main factors that cause deaths worldwide, significantly affecting the quality of life of those who suffer from it. It is defined as the formation of a clot in the deep venous network and is associated with pulmonary thromboembolism and post-thrombotic syndrome. The present bibliographic review was carried out following the positivist paradigm with a non-experimental design using the PICO methodology to structure the search for publications, databases such as PubMed, LILACS, Science Direct, Scielo and Cochrane Library were used. With the aim of analyzing the most recent scientific literature related to the pharmacological treatment of deep vein thrombosis through a bibliographic review, identifying new therapies, treatment protocols and management strategies. Open access articles published between 2019 and 2024 were included. Current trends in the pharmacological management of this entity are based on the use of anticoagulants such as heparin, warfarin and direct thrombin and factor Xa inhibitors. The superiority of direct oral anticoagulants is highlighted due to their effectiveness and lower incidence of side effects. Drugs such as fibrinolytics and antiplatelet agents are used to a lesser extent and under specific contexts. New drugs focused on therapeutic targets that allow greater specificity in treatment are under development.

Keywords: Deep Vein Thrombosis; Factor Xa Inhibitors; Heparin; Drug Therapy Management; Fibrinolytics.

 

Resumo

A trombose venosa profunda est� entre os principais fatores que causam mortes em todo o mundo, afetando significativamente a qualidade de vida de quem dela sofre. Define-se como a forma��o de um co�gulo na rede venosa profunda e est� associada a tromboembolismo pulmonar e s�ndrome p�s-tromb�tica. A presente revis�o bibliogr�fica foi realizada seguindo o paradigma positivista com um desenho n�o experimental utilizando a metodologia PICO para estruturar a pesquisa de publica��es, foram utilizadas bases de dados como a PubMed, LILACS, Science Direct, Scielo e Cochrane Library. Com o objetivo de analisar a literatura cient�fica mais recente relacionada com o tratamento farmacol�gico da trombose venosa profunda atrav�s de uma revis�o bibliogr�fica, identificando novas terap�uticas, protocolos de tratamento e estrat�gias de gest�o. Foram inclu�dos artigos de acesso gratuito publicados entre 2019 e 2024. As tend�ncias atuais na gest�o farmacol�gica desta entidade baseiam-se na utiliza��o de anticoagulantes como a heparina, a varfarina e os inibidores diretos da trombina e do fator Xa. A superioridade dos anticoagulantes orais diretos � real�ada pela sua efic�cia e menor incid�ncia de efeitos secund�rios. Medicamentos como os fibrinol�ticos e os agentes antiplaquet�rios s�o utilizados em menor propor��o e em contextos espec�ficos. Est�o em desenvolvimento novos f�rmacos focados em alvos terap�uticos que permitem maior especificidade no tratamento.

Palavras-chave: Trombose Venosa Profunda; Inibidores do fator Xa; Heparina; Administra��o de Tratamento Farmacol�gico; Fibrinol�ticos.

 

 

 

Introducci�n

Se define como trombosis venosa profunda (TVP) a la presencia de un co�gulo sangu�neo en la red venosa profunda, mismo que se encuentra constituido por c�lulas sangu�neas (Chama-Naranjo et al., 2021). Este conglomerado celular conforma una masa s�lida que al fracturarse se desplaza a trav�s del torrente sangu�neo bloqueando el flujo y generando lesiones. Las complicaciones asociadas a este proceso incluyen el tromboembolismo pulmonar y el s�ndrome postromb�tico, en conjunto reciben la denominaci�n de tromboembolismo venoso (Montes V�lez et al., 2022).

A escala mundial, el tromboembolismo venoso (TEV) se posiciona como la tercera causa de muerte m�s habitual, y genera una morbilidad equiparable a la de afecciones como la diabetes mellitus y el Alzheimer (Nicklas et al., 2020; Pastori et al., 2023). Seg�n datos de la Sociedad Espa�ola de Trombosis y Hemostasia un individuo fallece cada 6 minutos a causa de TEV (SETH, 2021). La incidencia de TEV en pa�ses orientales oscila entre 1,22 a 2,39 por cada 1000 pacientes al a�o y aproximadamente dos tercios de estos casos corresponden a TVP, en poblaciones orientales esta cifra es menor (Montes V�lez et al., 2022; Nicklas et al., 2020; Pastori et al., 2023). Entre el 27% y el 56% de estos casos presentan embolia pulmonar, una enfermedad potencialmente mortal; el otro 20% a 50% desarrolla s�ndrome postromb�tico mermando considerablemente su calidad de vida (Nicklas et al., 2020). Cada a�o mueren entre 100.000 y 180.000 personas a causa de tromboembolismo venoso (Brill, 2021).

La trombosis venosa profunda es una condici�n subdiagnosticada, aun as� se estima que est� presente en al menos el 2% de la poblaci�n mundial (Abdel et al., 2020; Chama-Naranjo et al., 2021). Tan solo en Estados Unidos anualmente se presentan 600.000 nuevos casos (Brill, 2021). No existen registros fijos acerca de esta patolog�a a nivel de Latinoam�rica (Bastidas-Goye et al., 2022). Ecuador no es la excepci�n, en el a�o 2012 se contabilizaron 1.445 casos de trombosis venosa en datos del Instituto Nacional de Estad�sticas y Censos de Ecuador, sin embargo no se han generado datos m�s actuales (Bermeo Suarez & Criollo Mej�a, 2023). Los egresos hospitalarios por problemas venosos perif�ricos en general alcanzaron los 1.078 en el a�o 2017. En asociaci�n a esto, se estima que al menos el 10% de decesos intrahospitalarios son generados por patolog�as tromboemb�licas (Guti�rrez Robin & Pereira Torres, 2022).

La triada de Virchow especifica los tres componentes que originan el desarrollo de un trombo (Brill, 2021). Este proceso comienza con una lesi�n vascular que produce la regulaci�n negativa de las v�as anticoagulantes (Pastori et al., 2023). Este estado de hipercoagulabilidad conduce al atrapamiento de eritrocitos, junto con otras c�lulas sangu�neas, y a la producci�n de una capa de fibrina que paulatinamente ser� remplazada por col�geno, formando as� un trombo (Nicklas et al., 2020). La estasis venosa por s� sola no es suficiente para formar un trombo, sin embargo, contribuye aumentando el riesgo. Las �reas con flujo sangu�neo disminuido ser�n susceptibles a la aparici�n de trombosis venosa debido a la estasis, al aumento del hematocrito y a la hipoxia, en especial las bolsas contiguas a las v�lvulas de las venas profundas en las piernas (Pastori et al., 2023). Las venas del sistema profundo tibial anterior, posterior y peroneas son las m�s afectadas. La oclusi�n parcial o completa del flujo sangu�neo desencadena las manifestaciones cl�nicas que incluyen dolor, edema, febr�cula e intranquilidad (Abdel et al., 2020).

Debido a las caracter�sticas fisiopatol�gicas de este proceso habr� poblaciones particularmente susceptibles. Enfermedades como la obesidad, diabetes, coagulopat�as y el c�ncer podr�an relacionarse con una alta prevalencia debido a la inflamaci�n vascular y la alteraci�n de coagubilidad (Pastori et al., 2023). Aproximadamente el 76% de los pacientes ingresados en el hospital presentan factores de riesgo (Guti�rrez Rob�n & Pereira Torres, 2022). De igual forma h�bitos como el consumo de alcohol, cigarrillo, sedentarismo, uso de m�todos anticonceptivos orales e incluso realizar vuelos a�reos de larga distancia continuamente, se han asociado con una mayor incidencia de TVP (Pastori et al., 2023).

El manejo farmacol�gico actual de esta entidad se basa en el uso de anticoagulantes (Barnett et al., 2023). Aun as�, factores como la etiolog�a, comorbilidades, riesgo de sangrado y manifestaciones cl�nicas pueden hacer necesario un tratamiento individualizado (Chama-Naranjo et al., 2021). En casos espec�ficos el uso de medidas como la trombolisis mec�nica puede resultar beneficioso (Montes V�lez et al., 2022). El abanico de posibilidades terap�uticas incluye anticoagulantes como heparina o warfarina, y anticoagulantes orales directos como el apixab�n, rivaroxab�n, y dabigatr�n; adem�s del uso de fibrinol�ticos (Trujillo Santos, 2020).

La TVP es una enfermedad constante en la poblaci�n mundial, con graves complicaciones y secuelas, que requiere un tratamiento oportuno. Mantenerse al d�a en los avances farmacol�gicos en este campo es crucial para salvaguardar la calidad de vida de los afectados. Es por ello que se ha formulado la siguiente interrogante de investigaci�n: �Cu�les son las tendencias actuales en el abordaje farmacol�gico de la trombosis profunda?

La disponibilidad de informaci�n actualizada en bases de datos y revistas cient�ficas viabilizan la producci�n de un an�lisis documental que responda a esta pregunta, con este prop�sito se ha planteado el objetivo de: analizar la literatura cient�fica m�s reciente relacionada al tratamiento farmacol�gico de la trombosis venosa profunda mediante una revisi�n bibliogr�fica, identificando nuevas terapias, protocolos de tratamiento y estrategias de manejo. Una revisi�n actualizada sobre el manejo de este padecimiento aporta informaci�n valiosa para los profesionales de la salud, fundamentando el proceder cl�nico y optimizando los resultados.

 

Metodolog�a

La presente revisi�n bibliogr�fica se realiz� bajo el paradigma positivista, con un dise�o b�sico no experimental. Se emple� la modalidad documental con un enfoque principalmente cuantitativo con la finalidad de sintetizar y analizar datos relevantes sobre el abordaje farmacol�gico de la trombosis venosa profunda, proporcionando una visi�n integral basada en evidencia actualizada sobre el manejo, eficacia y tendencias emergentes en el abordaje de esta enfermedad.

En el proceso documental se us� la metodolog�a PICO (Tabla1) para establecer los l�mites de la revisi�n, y en base a estos l�mites se emplearon operadores booleanos junto con descriptores de la salud para ejecutar una b�squeda exhaustiva. Los repositorios y bases de datos incluidos son: Cochrane library, LILACS, PubMed, Scielo, Science Direct.

 

Tabla 1: Preguntas PICO.

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Los resultados fueron filtrados para identificar �nicamente art�culos de libre acceso publicados en el periodo 2019-2024, en espa�ol o ingl�s. Se incluyeron revisiones sistem�ticas, estudios, revisiones documentales y metaan�lisis enfocados en el manejo farmacol�gico de la trombosis venosa profunda (TVP) en personas adultas de ambos g�neros. Las publicaciones enfocadas en poblaciones gestantes y pedi�tricas fueron excluidas. No se consideraron tampoco editoriales, cartas al editor o art�culos de opini�n.

La bibliograf�a encontrada fue gestionada con el software Zotero, que contribuy� a la eliminaci�n autom�tica de registros y la fusi�n de duplicados. La selecci�n de art�culos fue ejecutada por dos revisores, las publicaciones que cumpl�an con los criterios de inclusi�n fueron recuperadas para ser analizadas a texto completo. La calidad de las publicaciones fue asegurada por las fuentes de consulta, aun as�, se evalu� la metodolog�a de cada art�culo garantizando la validez de la informaci�n recopilada. Se presentaron los resultados de forma narrativa contrastando los distintos abordajes farmacol�gicos disponibles en la literatura actual. Dado que este estudio es una revisi�n bibliogr�fica, la aprobaci�n �tica no fue requerida.

 

Resultados y discusi�n

El tratamiento de la trombosis venosa profunda est� sustentado en el uso de antitromb�ticos, pudiendo diferenciarse a grosso modo tres grandes categor�as: anticoagulantes, reducen la consolidaci�n de fibrina; fibrinol�ticos, degradan las redes de fibrina; y antiplaquetarios, inhiben la conglomeraci�n de plaquetas. Debido a su mecanismo de acci�n todos estos f�rmacos incrementan el riesgo y la severidad de las hemorragias (Hogg & Weitz, 2019).

El proceso fisiopatol�gico que consolida esta entidad es parte crucial del abordaje terap�utico. Parte del desarrollo de esta enfermedad no ha sido dilucidada. Aun as�, se ha descrito como evento desencadenante la inflamaci�n del endotelio venoso asociado a hipoxemia. La red vascular venosa carece de vasa vasorum lo que la hace especialmente susceptible a un flujo limitado de ox�geno y la formaci�n de especies reactivas (Brill, 2021). Los vasos sangu�neos prepatol�gicos expresan prote�nas y factores anticoagulantes inhibiendo la agregaci�n plaquetaria (Nicklas et al., 2020).

Una vez el endotelio es lesionado se produce una regulaci�n negativa que mitiga las v�as anticoagulantes e incita un estado protromb�tico, favoreciendo la adhesi�n celular. La hemostasia genera una retroalimentaci�n positiva de mol�culas protromb�ticas (Nicklas et al., 2020). Posterior a esto, la adhesi�n celular conlleva a la sobreexpresi�n de Factor Tisular (TF) por parte de los gl�bulos blancos y plaquetas, desencadenando la v�a extr�nseca de la coagulaci�n (Camire, 2021). La adherencia de plaquetas a la matriz extracelular conforma la primera estructura del trombo, a menudo formada a partir de las trampas extracelulares de los neutr�filos. La estabilizaci�n de esta estructura plaquetaria requiere la intervenci�n de la cascada de coagulaci�n, generando una malla de fibrina (Neubauer & Zieger, 2022).

El Factor Tisular subendotelial entra en contacto con las plaquetas y los factores de coagulaci�n, durante este proceso reacciona con el factor VII dando origen al complejo TF-VIIa, el cual convertir� los factores IX y X en las enzimas activas IXa y Xa respectivamente (Grover & Mackman, 2019). El factor IXa estimula la activaci�n del factor X; mientras que el factor Xa reacciona con el zim�geno protrombina para catalizar la producci�n de la enzima IIa, llamada tambi�n trombina. Esta enzima escinde el fibrin�geno dando origen a la fibrina, misma que polimeriza formando redes que paulatinamente dar�n lugar a un co�gulo (Weitz & Chan, 2020).

 

Anticoagulantes

Los anticoagulantes conforman el pilar terap�utico de la trombosis venosa profunda, adem�s de prevenir su progresi�n, recurrencia y complicaciones. Se estima una tasa de mortalidad del 3% en 1 mes en individuos con TVP que no reciban tratamiento (Wang et al., 2023). El tratamiento tradicional incluye el uso de heparina no fraccionada o de bajo peso molecular, ambos inhibidores directos de la trombina; y el uso de antagonistas de la vitamina K como la warfarina. Los anticoagulantes directos son la vanguardia en el tratamiento de la TVP e incluyen los inhibidores de la trombina y los inhibidores del factor Xa (Grover & Mackman, 2019).

La heparina no fraccionada es un aglomerado de cadenas de polisac�ridos que promueven la actividad de la antitrombina aceler�ndola aproximadamente 1000 veces, este inhibidor de la coagulaci�n antagoniza la trombina y el factor Xa (Heestermans et al., 2022).� Las heparinas de bajo peso molecular son una subclase generadas a partir de un proceso de escisi�n qu�mica, su mecanismo de acci�n principal es similar al de la heparina no fraccionada, aun as� es preferida por sus menores efectos secundarios y su acci�n anticoagulante predecible (Morales M et al., 2019).

Los antagonistas de la vitamina K impiden la acci�n enzim�tica de la vitamina K ep�xido reductasa, encargada de reciclar este micronutriente, lo que conlleva al agotamiento de los niveles de vitamina K circulantes. Esto impide la transformaci�n de los factores II, VII, IX y X en enzimas activas. En contraste con la heparina, la warfarina es administrada por v�a oral (Oscar, 2022).

Los inhibidores directos de la trombina act�an uni�ndose al factor IIa de forma directa e inhibiendo su funci�n incluso si se encuentra unida a fibrina (Ceresetto et al., 2022). Este grupo de f�rmacos lleva el sufijo �atr�n y sus ventajas incluyen la ausencia de trombocitopenia, la ausencia de efecto antiagregante y una mayor predictibilidad (Milling & Ziebell, 2019). Un grupo de anticoagulantes m�s recientes, los inhibidores del factor Xa, tienen la capacidad de bloquear directamente la actividad de este factor incluso si se encuentra incorporado en el complejo protrombinasa. Se identifican con el sufijo �x�ban y han demostrado escasa interacciones farmacol�gicas, lo que facilita su uso (Wang et al., 2023).

 

Fibrinol�ticos

Tambi�n llamados trombol�ticos, a diferencia de los f�rmacos anticoagulantes, estos disolver�n el trombo de forma activa mediante el plasmin�geno. La enzima plasmina degrada los enlaces moleculares de la fibrina. Este tipo de f�rmacos pueden administrarse sist�micamente, a trav�s de una vena pr�xima al co�gulo o directamente en el trombo mediante un cat�ter (Kim et al., 2021). Entre m�s pr�xima al trombo sea el sitio de aproximaci�n, menor ser� el riego de inhibici�n del plasmin�geno (Broderick et al., 2021). El uso conjunto de f�rmaco trombol�ticos puede verse potenciado con un enfoque farmacomec�nico que implica el uso a�adido de t�cnicas endovasculares. La estreptocinasa, urocinasa, alteplase y activador tisular del plasmin�geno son los fibrinol�ticos empleados com�nmente y son de uso estrictamente intrahospitalario (Chama-Naranjo et al., 2021).

 

Antiplaquetarios

El uso de antiplaquetarios como un complemento profil�ctico en pacientes con riesgo de TVP sigue siendo discutido y su uso se relega a situaciones excepcionales pues no ha demostrado superioridad al uso de terapias convencionales (Sidhu et al., 2022). La agregaci�n plaquetaria est� condicionada por la presencia de tromboxano A2, una prostaglandina formada por la enzima cliclooxigensa (COX). El �cido acetil salic�lico es el antiplaquetario mayormente empleado, act�a inhibiendo la actividad de COX, reduciendo consecuentemente la producci�n de tromboxano A2 de forma irreversible. Diversos estudios han demostrado una posible asociaci�n entre este f�rmaco y la regulaci�n negativa del Factor Tisular junto con una fibrin�lisis m�s efectiva (Diep & Garc�a, 2020).

El uso de f�rmacos en el manejo de la TVP consta de tres momentos (Montes V�lez et al., 2022). Los primeros 5 a 21 d�as corresponden a la etapa aguda o inicial, la fase de tratamiento o periodo de largo plazo se extender� desde el fin de la primera etapa hasta los 6 primeros meses y la terapia recibida tras este lapso recibir� el nombre de fase extendida, esta �ltima no presenta una fecha de finalizaci�n planificada (Trujillo Santos, 2020). Los medicamentos empleados deber�n regirse por la condici�n del paciente y la fase del tratamiento (Tabla 2).

 

Tabla 2: Principales opciones farmacol�gicas para el manejo de TVP.

 

Existen tres manejos cl�sicos de la TVP que deber�n ser evaluados individualmente en base a las necesidades del paciente. La monoterapia con rivaroxab�n o apixab�n suele comenzarse tras el diagnostico o una sospecha justificada. La v�a de administraci�n, el efecto predecible y la dosificaci�n estandarizada de estos f�rmacos han llevado a su estandarizaci�n mostrando resultados positivos con limitados efectos secundarios en la poblaci�n general (Trujillo Santos, 2020).

La terapia puente implica el uso simultaneo de antagonistas de la vitamina K junto a anticoagulantes parenterales hasta lograr un INR de 2.0 a 3.0. Es el m�s tradicional de los manejos de la TVP (Morales M et al., 2019). Las principales limitaciones de este abordaje incluyen la poca predictibilidad del efecto anticoagulante, el uso de la v�a parenteral, las mayores complicaciones en contraste con la monoterapia y la necesidad de un seguimiento cl�nico constante tanto para la administraci�n del f�rmaco como para la evoluci�n del paciente. La administraci�n de anticoagulantes por v�a parenteral durante la fase inicial, seguida del uso de anticoagulantes orales se denomina terapia switch (Morales M et al., 2019).

Loa pacientes con eventos aislados se han visto beneficiados por el uso de terapias trombol�ticas. Sin embargo, su aplicabilidad en los casos cr�nicos o de recurrencia es limitada pues no reduce el riesgo de nuevos eventos y complicaciones (Goldhaber et al., 2021). Existe nueva evidencia que propone un manejo dual que involucre el uso de procesos trombol�ticos para preservar las estructuras venosas en asociaci�n con anticoagulantes contribuyendo a reducir la incidencia del s�ndrome postromb�tico (Kim et al., 2021).

El contraste entre distintos grupos coagulantes ha sido ampliamente analizado, aun as�, todos han demostrado una elevada efectividad. Los anticoagulantes inhibitorios directos orales demuestran una considerable reducci�n de efectos secundarios adem�s de ventajas en la adherencia y forma de administraci�n (Wang et al., 2023).

El uso de �cido acetil salic�lico es controvertido, distintos estudios han demostrado una efectividad no inferior a otros f�rmacos en el abordaje profil�ctico de la TVP por debajo de la rodilla en pacientes con factor de riesgo quir�rgico (Matharu et al., 2020; Sidhu et al., 2022). Se han analizado las ventajas del uso extendido de aspirina en contraste con anticoagulantes, considerando principalmente sus efectos secundarios aun as� no existente evidencia s�lida que favorezca su uso (Diep & Garcia, 2020).

El uso de nuevas dianas terap�uticas basadas en el factor de coagulaci�n Xa contin�a en desarrollo. Este factor posee un rol definido en las tres v�as de la coagulaci�n� y es imprescindible en la s�ntesis de trombina (Camire, 2021). Las estrategias de inhibici�n del FXI incluyen oligonucle�tidos antisentido, anticuerpos monoclonales, apt�meros y t�cnicas moleculares de modulaci�n alost�rica. La inhibici�n de la activaci�n del factor XIIa es un nuevo enfoque para el desarrollo de medicamentos (Weitz & Chan, 2020).

La Trombosis Venosa Profunda es una patolog�a de actualidad con implicaciones constantes que afecta a la poblaci�n mundial. Aunque se han reportado distintos tratamientos, los anticoagulantes orales directos han demostrado superioridad al relacionar su efectividad con la menor prevalencia de efectos secundarios y su uso relativamente sencillo. Es necesario continuar con el proceso investigativo de nuevas dianas terap�uticas que modifiquen el abordaje de esta patolog�a, pudiendo mejorarse con f�rmacos que presentan mayor especificidad.

Instituci�n de adscripci�n: Universidad T�cnica de Machala. Machala, Ecuador.

Conflicto de intereses: Los autores declaran no tener ning�n conflicto de intereses.

 

Referencias

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