����������������������������������������������������������������������������������

 

 

Impacto de la hiperuricemia como factor de riesgo cardiovascular: revisi�n de un caso

 

Impact of hyperuricemia as a cardiovascular risk factor: a case review

 

Impacto da hiperuricemia como fator de risco cardiovascular: revis�o de caso

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Correspondencia: mcarrion16@utmachala.edu.ec

 

Ciencias de la Salud

Art�culo de Investigaci�n

 

 

* Recibido: 05 de junio de 2024 *Aceptado: 17 de julio de 2024 * Publicado: �08 de agosto de 2024

 

        I.            Universidad T�cnica de Machala, Facultad de Ciencias Qu�micas y de la Salud, Estudiante de la Carrera de Medicina, Machala, Ecuador.

      II.            Universidad T�cnica de Machala, Facultad de Ciencias Qu�micas y de la Salud, Estudiante de la Carrera de Medicina, Machala, Ecuador.

    III.            Universidad T�cnica de Machala, Facultad de Ciencias Qu�micas y de la Salud, Estudiante de la Carrera de Medicina, Machala, Ecuador.

    IV.            Anestesi�logo intensivista, Msc. Esp. PhD (c), Docente de la Carrera de Medicina de la Universidad T�cnica de Machala, Machala, Ecuador.

 

Resumen

Este art�culo examina la relaci�n entre la hiperuricemia y el riesgo cardiovascular, destacando un caso cl�nico. La hiperuricemia, caracterizada por niveles elevados de �cido �rico en sangre, es un factor conocido en la patog�nesis de la gota. Estudios recientes sugieren que tambi�n puede ser un factor de riesgo para enfermedades cardiovasculares como la hipertensi�n, el accidente cerebrovascular y la enfermedad coronaria. Dada la creciente incidencia de hiperuricemia y gota, es crucial investigar su conexi�n con el riesgo cardiovascular para mejorar la prevenci�n y el tratamiento de estas condiciones. Se sugiere que la reducci�n de los niveles de �cido �rico podr�a disminuir el riesgo de eventos cardiovasculares, lo que subraya la importancia de considerar la hiperuricemia en la gesti�n del riesgo cardiovascular.

Palabras Claves: Caso cl�nico; riesgo cardiovascular; gota; hiperuricemia.

 

Abstract

This article examines the relationship between hyperuricemia and cardiovascular risk, highlighting a clinical case. Hyperuricemia, characterized by elevated levels of uric acid in the blood, is a known factor in the pathogenesis of gout. Recent studies suggest that it may also be a risk factor for cardiovascular diseases such as hypertension, stroke, and coronary heart disease. Given the increasing incidence of hyperuricemia and gout, it is crucial to investigate their connection with cardiovascular risk to improve prevention and treatment of these conditions. It is suggested that reducing uric acid levels could decrease the risk of cardiovascular events, underlining the importance of considering hyperuricemia in cardiovascular risk management.

Keywords: Clinical case; cardiovascular risk; gout; hyperuricemia.

 

Resumo

Este artigo examina a rela��o entre a hiperuricemia e o risco cardiovascular, destacando um caso cl�nico. A hiperuricemia, caracterizada por n�veis elevados de �cido �rico no sangue, � um fator conhecido na patog�nese da gota. Estudos recentes sugerem que pode tamb�m ser um fator de risco para doen�as cardiovasculares, como a hipertens�o, o acidente vascular cerebral e as doen�as coron�rias. Dada a crescente incid�ncia de hiperuricemia e gota, � crucial investigar a sua liga��o com o risco cardiovascular para melhorar a preven��o e o tratamento destas condi��es. Sugere-se que a redu��o dos n�veis de �cido �rico possa diminuir o risco de eventos cardiovasculares, salientando a import�ncia de considerar a hiperuricemia na gest�o do risco cardiovascular.

Palavras-chave: Caso cl�nico; risco cardiovascular; derrubar; hiperuricemia.

 

Introducci�n

El �cido �rico se forma al finalizar el proceso de metabolismo de las purinas. La hiperuricemia puede ser identificado por sus diferentes niveles en sangre de urato mayores de 6,8 mg/dl, lo que lleva a que el urato monos�dico se vuelva insoluble en el suero, lo que aumenta el proceso en el cual se desarrollan cristales de �cido �rico en manera de aguja. Las concentraciones altas de �cido �rico en la sangre pueden surgir debido a un incremento en la generaci�n interna de �cido �rico (ejemplo, una dieta alta en purinas, obesidad), una reducci�n en su eliminaci�n (ejemplo insuficiencia renal) o una combinaci�n de ambos mecanismos. (Enr�quez et al., 2022)

La causa subyacente de la gota implica la acumulaci�n de urato monos�dico en cantidades adecuadas para que los cristales se depositen en las articulaciones y tejidos. Estos cristales desencadenan respuestas inflamatorias y provocan un considerable sufrimiento debido al malestar experimentado durante un episodio de artritis aguda por gota y los cambios estructurales en las articulaciones en casos cr�nicos de gota.

La incidencia de la gota en los habitantes en general oscila entre el 2 % y el 15 %, con un aumento notable en los �ltimos diez a�os a ra�z de las modificaciones en la dieta y a la epidemia de obesidad. De acuerdo al art�culo �Global, Regional, and National Prevalence of Gout From 1990 to 2019: Age-Period-Cohort Analysis With Future Burden Prediction� tras su respectivo an�lisis se revel�, a nivel global, un aumento del 63.44% en la incidencia global de la gota y un incremento del 51.12% en los a�os vividos con una enfermedad discapacitante durante las �ltimas dos d�cadas. La incidencia de gota fue mayor en regiones con un alto �ndice sociodemogr�fico (SDI), donde se observ� una tasa de crecimiento del 94.3%. (He et al., 2023)

En Am�rica Latina, varios estudios han examinado la frecuencia de la gota, abordando tanto su incidencia general como los factores que la afectan. Seg�n un estudio espec�fico, la frecuencia de esta enfermedad en la regi�n oscila entre el 1% y el 2%. Los hombres son los m�s afectados al sufrir la gota a comparaci�n de las mujeres, con una proporci�n de cinco a uno. (Cipr�s A�a�os & Dom�nguez Romero, 2020). Despu�s de revisar la literatura pertinente, no se ha encontrado mucha informaci�n sobre la prevalencia en el pa�s en cuesti�n.

El individuo con gota experimenta cuatro etapas distintas: hiperuricemia asintom�tica, artritis gotosa aguda, per�odo intercr�tico sin s�ntomas y gota tof�cea cr�nica (caracterizada por la presencia de tofos formados por cristales de urato monos�dico). (Firestein et al., 2017)

No obstante, los efectos del �cido �rico no se circunscriben �nicamente a la gota; investigaciones recientes han planteado que la hiperuricemia puede constituir una determinante de riesgo para una variedad de enfermedades cardiovasculares. La relaci�n exacta entre estos dep�sitos cristalinos y el riesgo cardiovascular en pacientes adultos a�n no se comprende completamente. La pregunta central de este estudio es: �El dep�sito de cristales de urato de sodio incrementa la probabilidad de padecer enfermedades cardiovasculares en pacientes adultos?

Conforme aumenta la incidencia de hiperuricemia y gota, condiciones estrechamente vinculadas a las enfermedades cardiovasculares, resulta crucial investigar la conexi�n entre los cristales de urato de sodio y el riesgo cardiovascular.

Adem�s, es imperativo actualizar los conocimientos m�dicos en este campo. Esta investigaci�n podr�a ofrecer datos cruciales para la formulaci�n de nuevas pautas cl�nicas y pol�ticas de salud p�blica. Al explorar estos v�nculos, se podr�an crear recomendaciones respaldadas por evidencia para integrar el tratamiento de la hiperuricemia en la gesti�n del riesgo cardiovascular, lo que mejorar�a la calidad de vida para los pacientes.

Objetivo:

Evaluar presencia de dep�sitos de cristales de urato monos�dico como factor de riesgo cardiovascular en pacientes adultos utilizando un enfoque de revisi�n bibliogr�fica.

 

Materiales y m�todos

El presente art�culo cient�fico se realiza mediante el paradigma positivista con un enfoque de investigaci�n cuantitativo de un tipo de investigaci�n b�sico. El dise�o de la investigaci�n es un dise�o no experimental por una modalidad de investigaci�n documental, descriptiva y participativa llegando a la conclusi�n por medio de un car�cter explicativo.

El t�tulo se lo escogi� mediante la metodolog�a DQP/CEA/EDREPA, para la determinaci�n de las palabras clave utilizamos los descriptores del tesauro DeCS/MeSH., aplicando un sistema de b�squeda por medio de plataformas y revistas cient�ficas de PubMed, Scielo, BMC, Elsevier, Frontiers, Wiley, �Journal of Rheumatic Diseases, National Library of Medicine�, entre otras p�ginas. Con la finalidad de llevar una informaci�n m�s actualizada se ha investigado art�culos recientes de hasta cinco a�os de publicados.

 

Descripci�n del caso cl�nico

Un familiar trae a un paciente masculino de 68 a�os al servicio de emergencia con un cuadro cl�nico de 20 horas que incluye dificultad para caminar, acompa�ado de desorientaci�n en tiempo, espacio y persona, y hemiparesia derecha. Presenta antecedentes patol�gicos de hipertensi�n arterial hace 20 a�os en tratamiento con losart�n y amlodipino, Artritis Reumatoidea hace 10 a�os sin tratamiento, dislipidemia no espec�fica en tratamiento con gemfibrozil, enfermedad cerebrovascular isqu�mica por 2 ocasiones, el primer evento en el 2014 y el segundo en 2020.

El familiar del paciente no refiere antecedentes patol�gicos familiares ni quir�rgicos. Como h�bitos t�xicos refiere consumo de 96 cigarrillos al a�o durante 20 a�os y consumo de 660 ml de bebidas alcoh�licas con 4 grados de alcohol seis veces a la semana durante 15 a�os y que dej� de consumir alcohol hace 8 a�os.

Al realizar el ex�men f�sico, en el o�do se eval�a un conducto auditivo externo permeable, presencia de n�dulos indoloros de 0.5 x 0.5 a nivel de fosa escafoide y un n�dulo indoloro de 0.5 x 0.5 a nivel de trago del pabell�n auricular derecho.

A nivel ocular se distinguen signos de disminuci�n de agudeza visual, fotofobia y catarata bilateral. Cabe recalcar de la presencia de n�dulos y deformaciones �seas-articulares en diversas �reas como manos, codo, r�tula, pierna y pies.

Se solicita TAC simple de cerebro; la misma reporta ECV con infarto cortical temporal izquierdo e infarto lacunar isqu�mico en brazo posterior de c�psula interna del mismo lado, calcificaciones vasculares en car�tida supraclinoidea. Raz�n que lleva a la decisi�n de ingresarlo. Los signos vitales del paciente consisten en frecuencia cardiaca es 64, temperatura axilar 36.3, Sat. O₂ al 98%, TA 139/90 y FR de 18 rpm.

Los datos de laboratorio mostraron lo siguiente: nivel de leucocitos 18.91 10^3/ul, neutr�filos 15.47 10^3/ul, hemoglobina 11.1 g/dl, hematocrito 33.3 %, VSG con valor de 44 mm, PCR 4.30 ng/ml y �cido �rico en 7 mg/dl, estando dem�s elementos en su normalidad. En el estudio de l�quido sinovial obtenido de la rodilla derecha revel� un aspecto turbio, gl�bulos blancos 4000/mm^3, neutr�filos 87.0 %, densidad de 1005, glucosa 149 mg/dl, alb�mina 2.09 g/dl, LDH 1080.0.

Seg�n los resultados cl�nicos encontrados y de laboratorio se solicita interconsulta con Oftalmolog�a y se establece el diagn�stico de escleritis y epiescleritis. El servicio de traumatolog�a en base al an�lisis citoqu�mico del l�quido sinovial realiza el diagn�stico de poliartritis no especificada probablemente provocada a causa de los dep�sitos de cristales de �cido �rico.

Mediante un ultrasonido en las car�tidas se observa trombo lipomatoso en arteria car�tida com�n izquierda.

Lo examinado, incluyendo lo anteriormente mencionado: alteraci�n de la marcha, su estado de somnolencia, desorientaci�n en espacio, tiempo y persona, debilidad muscular en el hemicuerpo derecho y tras ser de un cuadro de evoluci�n agudo se da la impresi�n diagn�stica de Accidente cerebrovascular isqu�mico, hipertensi�n arterial y Artritis Reumatoide no especificada.

Niveles elevados de �cido �rico s�rico, VSG elevado, PCR, leucocitosis intensa, l�quido sinovial inflamatorio con celularidad variable pero siempre elevada y, por lo tanto, turbio. Estos hallazgos inflamatorios y las caracter�sticas cl�nicas orientan al diagn�stico de gota tof�cea cr�nica.

Se inicia tto. con Enoxaparina 60 mg SC 1 vez/d�a, losart�n 100 mg VO 1 vez/d�a y amlodipino 10 mg VO 1 vez/d�a para el manejo del ECV. Para el tto. de la gota, se prescribe alopurinol 300 mg VO 1 vez/d�a y colchicina VO c/12 h.

 

Discusi�n

La influencia de la hiperuricemia en varios procesos patol�gicos ha sido objeto de investigaci�n m�dica intensa en los �ltimos a�os. Actualmente, la hiperuricemia se considera un factor conocido en la patog�nesis de la gota y ha sido asociada con la enfermedad cardiovascular a trav�s de una serie de mecanismos relacionados.

El da�o cardiovascular puede originarse a trav�s de varias v�as, como el estr�s oxidativo, la respuesta inflamatoria, el mal funcionamiento endotelial, la puesta en marcha del eje renina-angiotensina-aldosterona y la lipog�nesis, seg�n la evidencia actual. Estos procesos est�n implicados en la aparici�n de enfermedades cardiovasculares, incluyendo hipertensi�n arterial, accidente cerebrovascular, enfermedad coronaria, fibrilaci�n auricular, s�ndrome metab�lico e insuficiencia card�aca.

La hiperuricemia provoca estr�s oxidativo al activar la xantina oxidasa durante el metabolismo del �cido �rico. Esta enzima facilita la conversi�n de los nucle�tidos pur�nicos (adenina y guanina) primero a hipoxantina, luego a xantina, y finalmente a �cido �rico para su eliminaci�n. Durante este proceso enzim�tico, la xantina oxidasa emplea ox�geno molecular como receptor de electrones.

Como resultado, el ox�geno molecular se reduce, generando las formas reactivas de ox�geno incluyen per�xido de hidr�geno y aniones de super�xido. (Kimura et al., 2021)

La hiperuricemia provoca un incremento en la actividad de la xantina oxidasa, esto provoca la producci�n de radicales libres de ox�geno. Esta situaci�n induce disfunci�n endotelial, proliferaci�n del tejido muscular liso vascular y generaci�n de la prote�na quimiot�ctica de monocitos-1, que favorece al desarrollo de la aterosclerosis.

Otro mecanismo que aumenta el estr�s oxidativo es la NADPH oxidasa, un complejo enzim�tico de membrana ubicado en las c�lulas del m�sculo liso vascular, al igual que en las c�lulas endoteliales y fibroblastos, responsable de la formaci�n de ox�geno reactivo.

El �cido �rico estimula la NADPH oxidasa, generando especies reactivas de ox�geno y promoviendo la manifestaci�n de mol�culas de adhesi�n que causan la infiltraci�n de leucocitos en la pared arterial. Adem�s, fomenta la proliferaci�n del m�sculo liso vascular y la estimulaci�n del endotelio. La activaci�n de la NADPH oxidasa por el �cido �rico tambi�n activa las prote�nas p38 MAPK y ERK1/2, lo que resulta en un aumento de la endotelina-1, un potente vasoconstrictor.

Las especies reactivas de ox�geno generadas por el �cido �rico desencadenan diversas rutas de se�alizaci�n intracelular que provocan la creaci�n de citocinas inflamatorias, factores de adhesi�n y regulan la proliferaci�n celular, contribuyendo as� al desarrollo de la aterosclerosis.

La primera v�a de se�alizaci�n inflamatoria implica la activaci�n de la cascada de la �prote�na quinasa activada por mit�genos (MAPK)�, que convierte la estimulaci�n de citocinas en se�ales intracelulares y controla el crecimiento de las c�lulas del musculares lisas. La activaci�n de la p38 MAPK favorece la aterog�nesis al estimular la expresi�n de factores de adhesi�n (como la E-selectina) y la mol�cula de adhesi�n de c�lulas vasculares-1, as� como la secreci�n de quimiocinas, como la MCP-1. Adem�s, promueve la multiplicaci�n y aumento de las c�lulas del m�sculo liso vascular.

La �prote�na quinasa activada por AMP (AMPK)�, una enzima que promueve la formaci�n de energ�a mediante procedimientos como la gluc�lisis y la fosforilaci�n oxidativa, lo que genera m�s ATP, es una segunda v�a de se�alizaci�n inflamatoria.�

El �cido �rico aumenta la gluconeog�nesis hep�tica y la resistencia a la insulina al suprimir la actividad de AMPK, lo que indica su participaci�n en la patog�nesis del s�ndrome metab�lico. Como resultado, la activaci�n de AMPK puede prevenir la aparici�n de aterosclerosis.

Adicionalmente, se han propuesto dos hip�tesis para explicar por qu� la hiperuricemia antes que el s�ndrome metab�lico ocurre. La primera afirma que el �cido �rico dificulta la fosforilaci�n de la enzima �xido n�trico sintasa endotelial, lo que disminuye la generaci�n de �xido n�trico, el cual es crucial para la acci�n de insulina. Como resultado, se fomenta la resistencia a la insulina. El �cido �rico aumenta la producci�n de factores proinflamatorios en los adipocitos mientras disminuye los factores sensibilizadores de la insulina y los factores antiinflamatorios, seg�n la segunda hip�tesis.

El �xido n�trico es conocido por su capacidad para regular el tono vascular y ser un factor antiaterog�nico. No obstante, es una mol�cula inestable que se oxida f�cilmente por especies de ox�geno reactivas, lo que conduce a la disminuci�n de su funci�n fisiol�gica.

El super�xido (O2−), una especie de ox�geno reactivo, puede reaccionar con el �xido n�trico para producir peroxinitrito, un radical muy fuerte. Se ha descubierto que el �cido �rico hace que la enzima �xido n�trico sintasa endotelial se desfosforile, lo que reduce a�n m�s la disponibilidad de �xido n�trico.

Al aumentar los receptores de renina y regular positivamente la expresi�n de angiotensin�geno y los niveles de angiotensina II, el �cido �rico tiene la capacidad de activar el sistema renina-angiotensina-aldosterona.

La hiperuricemia asintom�tica se considera un factor de riesgo que contribuye a la hipertensi�n. El descenso en la producci�n de �xido n�trico activa el sistema renina-angiotensina, lo que provoca vasoconstricci�n e isquemia renal. Luego, el sistema inmunol�gico se activa y provoca una inflamaci�n persistente en los �rganos diana, lo que provoca hipertensi�n. A medida que se desarrolla la enfermedad renal, la hipertensi�n se vuelve independiente del �cido �rico y sensible a la sal. Esta hipertensi�n es reversible con agentes reductores del �cido �rico e inhibidores del sistema renina-angiotensina.

Otros escritores dividen los mecanismos de hipertensi�n en intracelulares y extracelulares. El primero es el acceso directo al vaso a trav�s del dep�sito de cristales de urato en el endotelio, lo que provoca respuestas proinflamatorias. La estimulaci�n del sistema renina-angiotensina, la disminuci�n del �xido n�trico endotelial, el incremento de la aldolasa reductasa, la disfunci�n mitocondrial y la generaci�n de super�xido constituyen el segundo mecanismo del �cido �rico intracelular. El da�o endotelial y la hipertensi�n arterial son causados por ambos mecanismos extracelulares e intracelulares. (Lanaspa et al., 2020)

Los mecanismos intracelulares que potencian la respuesta hipertensiva incluyen la producci�n de �cido �rico (intracelular), seguido de inducci�n de prote�nas quinasas activadas por mit�genos (como p38) y una explosi�n de estr�s oxidativo mediado por NADPH oxidasa lo que conduce a la apertura de rutas inflamatorias e inmunitarias con producci�n de tromboxanos, endotelina y pro-renina. (Sanchez-Lozada et al., 2020)

Se ha encontrado que el �cido �rico aumenta la actuaci�n de la aldosa reductasa en el endotelio, lo que inhibe la s�ntesis de �xido n�trico y de fructosa, agotando el ATP necesario para la se�alizaci�n y funci�n normal del endotelio. (Lanaspa et al., 2020)

Otro mecanismo propone que el �cido �rico aumenta la retenci�n de sodio al incrementar la expresi�n de subunidades del canal de sodio epitelial distal en los ri�ones, lo que resulta en una reducci�n en la excreci�n de sodio. Del mismo modo, se sugiere que la hiperinsulinemia, causada por resistencia a la insulina, facilita que los ri�ones reabsorban el sodio. Ambos mecanismos pueden conducir a la hipertensi�n arterial.

Un estudio controlado con placebo demostr� que la baja de los niveles de �cido �rico en suero mediante alopurinol podr�a disminuir la presi�n arterial en individuos de mayor edad (con una edad media de 68 a�os) que hab�an experimentado un accidente cerebrovascular reciente. (Sanchez-Lozada et al., 2020) Este estudio tambi�n mostr� una menor progresi�n del espesor de la �ntima carot�dea a los 12 meses.

Investigaciones recientes en epidemiolog�a han indicado que pacientes con hiperuricemia tienen un aumento en la probabilidad de desarrollar enfermedad cerebrovascular isqu�mica. (Lai et al., 2023) Estos estudios sugieren que el mal funcionamiento endotelial podr�a desempe�ar un papel en su desarrollo, posiblemente a trav�s de la acci�n de radicales libres de ox�geno generadas por la alta actividad de la xantina oxidasa en la hiperuricemia. Adem�s, se ha planteado otro mecanismo en el que el �cido �rico podr�a penetrar en las c�lulas endoteliales mediante transportadores espec�ficos, lo que conduce a la inflamaci�n, un incremento del estr�s oxidativo y una alteraci�n en la funci�n endotelial. (Lai et al., 2023)

En teor�a, disminuir las cantidades de �cido �rico o inhibir la actividad de la xantina oxidasa podr�a disminuir el riesgo de padecer una enfermedad cerebrovascular isqu�mica.

Un estudio longitudinal que abarc� a 22,480 pacientes con gota entre 2003 y 2019 revel� que estos pacientes presentan un 1,11% m�s de probabilidades de sufrir un ACV en contraste con el grupo de control. Los an�lisis demostraron que el riesgo de experimentar un evento cerebrovascular aument� de manera significativa en pacientes mayores de 60 a�os, especialmente en hombres. (Kang et al., 2023) Otro estudio determin� que la presencia de gota est� correlacionada de manera independiente con una mayor probabilidad de desarrollar hipertensi�n y diabetes mellitus en pacientes previamente afectados por un accidente cerebrovascular. Se observ� que aquellos sobrevivientes de un accidente cerebrovascular con historial de gota presentaban una probabilidad 10 veces mayor de desarrollar hipertensi�n en comparaci�n con aquellos sin antecedentes de gota. (San Gabriel & Slark, 2019)

Dado que la inflamaci�n se encuentra en todas las fases del proceso de aterosclerosis, la incidencia de accidentes cerebrovasculares en las enfermedades reum�ticas es mayor que en la poblaci�n general. La creaci�n de inmunocomplejos y la activaci�n del complemento son factores que contribuyen. Se descubri� que los accidentes cerebrovasculares en personas con gota casi se duplican en comparaci�n con la poblaci�n en general. Esto podr�a deberse a la conexi�n entre la gota y el s�ndrome metab�lico, o a la conexi�n independiente del �cido �rico con los subtipos isqu�micos y hemorr�gicos. (Wiseman et al., 2016)

El tabaquismo, los triglic�ridos y la creatinina s�rica se correlacionaron positivamente con las cantidades de �cido �rico en enfermos con gota e infarto cerebral. (Li et al., 2021)

Hay una variedad de factores de riesgo vinculados a un mayor riesgo de producir una enfermedad cerebrovascular isqu�mica. La hipertensi�n arterial, la fibrilaci�n auricular, la hiperlipidemia, la diabetes y la enfermedad de las arterias coronarias son algunos de estos factores. El curso natural del desarrollo de la enfermedad cerebrovascular isqu�mica no se cambiar� con solo tratar el �cido �rico. (Lai et al., 2023)

La conexi�n entre el �cido �rico y la fibrilaci�n auricular, una arritmia card�aca que est� relacionada con un mayor riesgo de accidente cerebrovascular debido a la generaci�n de co�gulos en las aur�culas que pueden trasladarse hacia el cerebro. Se ha demostrado que la hiperuricemia incrementa el da�o oxidativo, la respuesta inflamatoria y el mal funcionamiento endotelial, lo que provoca la remodelaci�n auricular. Al reducir el per�odo refractario auricular y facilitar la formaci�n de circuitos de reentrada, se promueve la "remodelaci�n el�ctrica". Adem�s, el �cido �rico remodela las estructuras y reduce la velocidad de conducci�n, lo que facilita la reentrada.

La enfermedad coronaria se origina por el da�o en el endotelio causado por la acumulaci�n de �cido �rico en las paredes de los vasos sangu�neos, lo cual promueve la proliferaci�n de c�lulas musculares lisas vasculares. Adem�s, esta acumulaci�n provoca la activaci�n de las plaquetas, disminuyendo los valores de �xido n�trico en el endotelio y activando v�as inflamatorias y proliferativas en las c�lulas musculares lisas vasculares. (Yu & Cheng, 2020)

El desarrollo de insuficiencia cardiaca puede ser consecuencia de la activaci�n aumentada de la xantina oxidasa y del sistema renina-angiotensina, as� como del uso de diur�ticos que disminuyen la excreci�n de �cido �rico. (Lee et al., 2020) Otros estudios tambi�n indican la relaci�n entre la hiperuricemia y la hipertrofia de los cardiomiocitos, el estr�s oxidativo en el miocardio, la fibrosis del tejido muscular card�aco y la disfunci�n diast�lica.

A pesar de estas evidencias, todav�a existen discrepancias y ausencia de acuerdo entre los investigadores sobre si la hiperuricemia constituye un indicador de riesgo directo para enfermedades cardiovasculares.

Algunos expertos argumentan que persisten limitaciones para atribuir exclusivamente al �cido �rico las manifestaciones cl�nicas cardiovasculares, ya que muchos pacientes con gota presentaban otras condiciones como diabetes mellitus e hipotiroidismo al momento del diagn�stico de gota. Por lo tanto, es posible que la afectaci�n cardiovascular sea resultado de las comorbilidades existentes, de la gota en s�, o de una combinaci�n de ambas.�

Por otro lado, varias revisiones sugieren que la gota se relaciona con un mayor riesgo de accidente cerebrovascular, enfermedad card�aca isqu�mica e insuficiencia card�aca, incluso tras considerar diversos riesgos. Aunque no hay dudas sobre los efectos patog�nicos y perjudiciales del �cido �rico elevado en el sistema cardiovascular.

Los datos de nuestro caso cl�nico respaldan la idea de que la hiperuricemia puede tener un rol crucial en los procesos patol�gicos de las enfermedades cardiovasculares y se considera que disminuir los valores de �cido �rico podr�a ser una estrategia importante para mitigar la probabilidad de complicaciones cardiovasculares en personas con hiperuricemia, pero se necesita m�s investigaci�n para clarificar completamente estas asociaciones.

 

Conclusiones

El caso cl�nico presentado muestra c�mo el ascenso de las cantidades de �cido �rico puede aumentar el riesgo de desarrollar enfermedades cardiovasculares. Se ha demostrado de manera concluyente la conexi�n entre el �cido �rico y condiciones incluyendo la aterosclerosis, la hipertensi�n arterial y el accidente cerebrovascular isqu�mico a trav�s de la influencia de diversos mecanismos, como el estr�s oxidativo, la disminuci�n del �xido n�trico en el endotelio, la estimulaci�n del sistema RAAS y la activaci�n de v�as inflamatorias que fomentan la aterosclerosis al inducir la manifestaci�n de mol�culas de adhesi�n celular.

Este paciente, con antecedentes de hipertensi�n, enfermedad cerebrovascular y h�bitos t�xicos, mostr� niveles altos de �cido �rico y s�ntomas de gota tof�cea cr�nica, lo que indica que diversas causas contribuyen al desarrollo de sus complicaciones cardiovasculares. Por ende, es fundamental abordar los valores de �cido �rico, as� como otros determinantes de riesgo comparables al alcoholismo y tabaquismo para evitar eventos cardiovasculares en pacientes con gota.

Recomendamos realizar un estudio correlacional para determinar la relaci�n precisa entre la hiperuricemia, enfermedades cardiovasculares y factores de riesgo vinculados a estilos de vida como el alcoholismo y tabaquismo, con el prop�sito de obtener un mayor entendimiento de los mecanismos subyacentes y su asociaci�n con otros agentes de riesgo. Esto permitir� desarrollar estrategias de prevenci�n y tratamiento m�s eficaces.

 

Referencias

1.      Cipr�s A�a�os, E., & Dom�nguez Romero, A. (2020, October 19). Artritis gotosa. abordaje de enfermer�a en el tratamiento diet�tico de la gota. Revista Sanitaria de Investigaci�n. https://revistasanitariadeinvestigacion.com/artritis-gotosa-abordaje-de-enfermeria-en-el-tratamiento-dietetico-de-la-gota/

2.      Enr�quez, A., Estefan�a Ulloa Aguilera, A., Alejandra Tutora, M., & Eugenia Lucena De Ust�riz Riobamba, M. (2022). Uricemia y hallazgo de cristales en l�quido sinovial como indicador diagn�stico de Artritis Gotosa. http://dspace.unach.edu.ec/bitstream/51000/9518/1/Almeida%20Enr%C3%ADquez%20%2C%20A%20y%20Ulloa%20Aguilera%20M%282022%29%20Uricemia%20y%20hallazgo%20de%20cristales%20en%20l%C3%ADquido%20sinovial%20como%20indicador%20diagn%C3%B3stico%20de%20Artritis%20Gotosa%20%28Tesis%20de%20pregrado%29Universidad%20Nacional%20de%20Chimborazo%2C%20Riobamba%2C%20Ecuador%20..pdf

3.      Firestein, G., Budd, R., & O�dell, J. (2017). Tratado de Reumatolog�a (Elsevier, Ed.; 10th ed, Vol. 1).

4.      He, Q., Mok, T. N., Sin, T. H., Yin, J., Li, S., Yin, Y., Ming, W. K., & Feng, B. (2023). Global, Regional, and National Prevalence of Gout From 1990 to 2019: Age-Period-Cohort Analysis With Future Burden Prediction. JMIR Public Health and Surveillance, 9. https://doi.org/10.2196/45943

5.      Kang, H. S., Lee, N. E., Yoo, D. M., Han, K. M., Hong, J. Y., Choi, H. G., Lim, H., Kim, J. H., Kim, J. H., Cho, S. J., Nam, E. S., Park, H. Y., Kim, N. Y., Baek, S. U., Lee, J. Y., & Kwon, M. J. (2023). An elevated likelihood of stroke, ischemic heart disease, or heart failure in individuals with gout: a longitudinal follow-up study utilizing the National Health Information database in Korea. Frontiers in Endocrinology, 14. https://doi.org/10.3389/fendo.2023.1195888

6.      Kimura, Y., Tsukui, D., & Kono, H. (2021). Uric acid in inflammation and the pathogenesis of atherosclerosis. In International Journal of Molecular Sciences (Vol. 22, Issue 22). MDPI. https://doi.org/10.3390/ijms222212394

7.      Lai, S. W., Liao, K. F., Kuo, Y. H., Hwang, B. F., & Liu, C. S. (2023). The risk of ischemic cerebrovascular disease associated with benzbromarone use in gout people: A retrospective cohort study in Taiwan. Medicine (Spain), 102(5), E32779. https://doi.org/10.1097/MD.0000000000032779

8.      Lanaspa, M. A., Andres-Hernando, A., & Kuwabara, M. (2020). Uric acid and hypertension. In Hypertension Research (Vol. 43, Issue 8, pp. 832�834). Springer Nature. https://doi.org/10.1038/s41440-020-0481-6

9.      Lee, S. J., Oh, B. K., & Sung, K. C. (2020). Uric acid and cardiometabolic diseases. In Clinical Hypertension (Vol. 26, Issue 1). BioMed Central Ltd. https://doi.org/10.1186/s40885-020-00146-y

10.  Li, Y., Yang, H., Tian, Y., & Duan, L. (2021). Factors Influencing the Serum Uric Acid in Gout with Cerebral Infarction. Mediators of Inflammation, 2021. https://doi.org/10.1155/2021/5523490

11.  San Gabriel, D. E. D., & Slark, J. (2019). The association of gout with an increased risk of hypertension and diabetes mellitus among stroke survivors in New Zealand: A cross-sectional study using routinely collected electronic health data. JRSM Cardiovascular Disease, 8, 204800401986323. https://doi.org/10.1177/2048004019863239

12.  Sanchez-Lozada, L. G., Rodriguez-Iturbe, B., Kelley, E. E., Nakagawa, T., Madero, M., Feig, D. I., Borghi, C., Piani, F., Cara-Fuentes, G., Bjornstad, P., Lanaspa, M. A., & Johnson, R. J. (2020). Uric acid and hypertension: An update with recommendations. In American Journal of Hypertension (Vol. 33, Issue 7, pp. 583�594). Oxford University Press. https://doi.org/10.1093/ajh/hpaa044

13.  Wiseman, S. J., Ralston, S. H., & Wardlaw, J. M. (2016). Cerebrovascular disease in rheumatic diseases a systematic review and meta-analysis. In Stroke (Vol. 47, Issue 4, pp. 943�950). Lippincott Williams and Wilkins. https://doi.org/10.1161/STROKEAHA.115.012052

14.  Yu, W., & Cheng, J. D. (2020). Uric Acid and Cardiovascular Disease: An Update From Molecular Mechanism to Clinical Perspective. In Frontiers in Pharmacology (Vol. 11). Frontiers Media S.A. https://doi.org/10.3389/fphar.2020.582680

 

 

 

 

� 2024 por los autores. Este art�culo es de acceso abierto y distribuido seg�n los t�rminos y condiciones de la licencia Creative Commons Atribuci�n-NoComercial-CompartirIgual 4.0 Internacional (CC BY-NC-SA 4.0)

(https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0/).

 

�������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������