Esclerodermia en piel
scleroderma in skin Esclerodermia na pele
Karina Ivanna Robalino Rodriguez I Karina_irr@hotmail.com https://orcid.org/0009-0002-6778-7840
Diego Estuardo Tenorio Piedra II diegote7005@gmail.com https://orcid.org/0009-0001-1258-4467
Ruth Esther Cuadro Tern III ruth_ct_25@hotmail.com https://orcid.org/0000-0001-7179-8804
Nuria Paulette Escandn Feijo III pauti-13@hotmail.com https://orcid.org/0000-0001-5292-6372
Correspondencia: Karina_irr@hotmail.com Ciencias Mdicas
Artculo de Investigacin
* Recibido: 15 de diciembre de 2024 *Aceptado: 20
de enero de 2024 * Publicado: 25 de enero de 2025
I.
Magster en Seguridad
y Salud Ocupacional; Mdica; Universidad Catolica de Santiago de Guayaquil; Guayaquil; Ecuador
II.
Mdico; Universidad Catolica
de Cuenca; Cuenca;
Ecuador
III.
Mdico; Universidad de Guayaquil; Guayaquil; Ecuador
IV.
Mster Universitario en Direccin y Gestin Sanitaria; Mdica; Universidad Catolica
de Santiago de Guayaquil; Guayaquil; Ecuador
Resumen
La esclerodermia es una enfermedad autoinmune crnica que afecta la piel y, en algunos casos, otros rganos internos. Se caracteriza por el endurecimiento y engrosamiento de la piel, lo que puede provocar una variedad de sntomas y complicaciones. La metodologa empleada para la revisin bibliogrfica sobre esclerodermia en piel se centr en la bsqueda exhaustiva de artculos cientficos y literatura mdica relevante en bases de datos como PubMed, Scopus y Web of Science. Se utilizaron trminos clave como "esclerodermia", "piel", "fibrosis", "enfermedad autoinmune" y "manifestaciones cutneas". Los criterios de inclusin se basaron en la relevancia del tema, priorizando aquellos publicados en los ltimos aos. La informacin recopilada se organiz y sintetiz de manera sistemtica, para identificar los principales hallazgos. La esclerodermia es una enfermedad compleja que requiere un enfoque multidisciplinario para su diagnstico y manejo. Es fundamental establecer un diagnstico diferencial preciso y personalizar el tratamiento para cada paciente, con el objetivo de aliviar los sntomas, prevenir complicaciones y mejorar su calidad de vida.
Palabras claves: esclerodermia, piel, fibrosis, enfermedad autoinmune, manifestaciones cutneas.
Abstract
Scleroderma is a chronic autoimmune disease that affects the skin and, in some cases, other internal organs. It is characterized by the hardening and thickening of the skin, which can lead to a variety of symptoms and complications. The methodology used for this literature review on scleroderma in skin focused on an exhaustive search of scientific articles and relevant medical literature in databases such as PubMed, Scopus, and Web of Science. Keywords such as "scleroderma," "skin," "fibrosis," "autoimmune disease," and "cutaneous manifestations" were used. Inclusion criteria were based on the relevance of the topic, prioritizing those published in recent years. The information collected was organized and synthesized systematically to identify the main findings. Scleroderma is a complex disease that requires a multidisciplinary approach for diagnosis and management. It is essential to establish an accurate differential diagnosis and personalize treatment
for each patient, aiming to relieve symptoms, prevent complications, and improve their quality of life.
Keywords: scleroderma, skin, fibrosis, autoimmune disease, cutaneous manifestations.
Resumo
A esclerodermia uma doena autoimune crnica que afeta a pele e, em alguns casos, outros rgos internos. Caracteriza-se pelo endurecimento e espessamento da pele, o que pode provocar diversos sintomas e complicaes. A metodologia utilizada para a reviso da literatura sobre a esclerodermia cutnea centrou-se na pesquisa exaustiva de artigos cientficos e de literatura mdica relevante em bases de dados como a PubMed, Scopus e Web of Science. Foram utilizados termos-chave como esclerodermia, pele, fibrose, doena autoimune e manifestaes cutneas. Os critrios de incluso basearam-se na relevncia do tema, dando prioridade aos publicados nos ltimos anos. As informaes recolhidas foram organizadas e sintetizadas de forma sistemtica para identificar os principais achados. A esclerodermia uma doena complexa que requer uma abordagem multidisciplinar para o diagnstico e tratamento. fundamental estabelecer um diagnstico diferencial preciso e personalizar o tratamento para cada doente, com o objetivo de aliviar os sintomas, prevenir complicaes e melhorar a qualidade de vida.
Palavras-chave: esclerodermia, pele, fibrose, doena autoimune, manifestaes cutneas.
Introduccin
El trmino esclerodermia es una palabra de origen griego que significa piel dura. Desde la antigedad, se encuentran descripciones de pacientes con alteraciones cutneas que pudieron haber sido casos de esclerodermia. Desde finales del siglo XIX, su reconocimiento se hizo certero y, en el siglo XX, el conocimiento sobre su patogenia y clasificacin han permitido establecer pronsticos y tratamientos ms precisos (1).
Dentro de la esclerodermia se incluye un amplio grupo heterogneo de enfermedades crnicas autoinmunes del tejido conectivo de causa desconocida, que a su vez se las considera dentro de las
enfermedades reumticas. Tienen una caracterstica comn, la fibrosis drmica, que se manifiesta principalmente como endurecimiento de la piel con proliferacin excesiva de colgeno (1).
Se presenta en distintas etapas de la vida y puede afectar exclusivamente la piel y el tejido subcutneo. Cuando se extiende a estructuras ms profundas, puede ser localizada o sistmica; de las dos anteriores, la forma localizada o morfea es ms frecuente en la edad peditrica y puede afectar la fascia, el msculo y el tejido seo, mientras que la esclerosis sistmica afecta rganos internos y al endotelio (2).
La incidencia anual global se estima que es de 19 casos por un milln y una prevalencia de 19-75 por 100.000 habitantes; en el Caribe, la prevalencia de esclerodermia es de aproximadamente 9,3 por milln de habitantes, siendo menor a la presentada en Argentina la cual es de 296 casos por un milln de habitantes y una incidencia de 6,1 por un milln de habitantes en un ao; adems, la esclerodermia es ms comn en mujeres 3:1 frente a hombres (3).
Se desconocen las causas de este padecimiento, se ha asociado a traumas, infecciones virales por Epstein Barr, por bacterias como la borreliaburgdorferi, vacunas (BCG, Triple viral), alteraciones autoinmunes y procedimientos quirrgicos; sin embargo, se sabe bastante sobre los procesos biolgicos que implica. En la esclerodermia localizada el problema subyacente es la sobreproduccin de colgeno en las reas afectadas de la piel. En la esclerosis sistmica intervienen tres procesos: anomalas de los vasos sanguneos, fibrosis y disfuncin del sistema inmunitario (autoinmunidad) (4).
Metodologa
La metodologa empleada para la revisin bibliogrfica sobre esclerodermia en piel se centr en la bsqueda exhaustiva de artculos cientficos y literatura mdica relevante en bases de datos como PubMed, Scopus y Web of Science. Se utilizaron trminos clave como "esclerodermia", "piel", "fibrosis", "enfermedad autoinmune" y "manifestaciones cutneas". Los criterios de inclusin se basaron en la relevancia del tema, priorizando aquellos publicados en los ltimos aos. La informacin recopilada se organiz y sintetiz de manera sistemtica, para identificar los principales hallazgos.
Resultados
Clasificacin de la esclerodermia
Esclerodermia
localizada (tambin conocida como morfea): esclerodermia que afecta
exclusivamente a la piel sin afectar a rganos internos.
Esclerodermia sistmica: esclerodermia que afecta
a la piel y a rganos
internos.
Sndromes esclerodermiformes: diferentes enfermedades que se caracterizan por presentar piel
dura cmo en la esclerodermia, pero que tienen una etiopatogenia diferente.
Sndromes de overlap: esclerodermias asociadas a otras enfermedades
autoinmunes.
La
esclerodermia localizada (EL): es aquella enfermedad en la que existe un
endurecimiento de la piel, pero la afectacin de rganos internos es
infrecuente. En la infancia tambin se conoce como esclerodermia juvenil
localizada (5).
Diagnostico
El diagnstico es clnico y se confirma por histopatologa, los estudios de laboratorio y gabinete son complementarios en el escrutinio de alteraciones extracutneas. Los hallazgos histopatolgicos de la EL son variables, en la fase inicial, el borde violceo perifrico puede mostrar numerosas clulas inflamatorias, compuestas principalmente de linfocitos e histiocitos localizados en dermis profunda. El edema, inicia en la dermis profunda y tejido celular subcutneo, extendindose a toda la dermis. En la fase tarda, el infiltrado inflamatorio tiende a desaparecer siendo remplazado por tejido conectivo hialino. Las glndulas sebceas y folculos pilosos estn ausentes, mientras que las glndulas sudorparas se encuentran atrficas. Los vasos sanguneos en dermis muestran engrosamiento de la pared con reduccin de la luz. Hay cambios similares en el tejido celular subcutneo. En la morfea profunda adems se encuentra un infiltrado mixto con clulas plasmticas, la esclerosis excesiva y la hialinizacin del tejido conectivo involucran hasta la fascia (6).
Los exmenes de laboratorio mnimos incluyen una biometra hemtica, (dnde la presencia de eosinofilia sugiere una fascitis eosinofilica), velocidad de sedimentacin y protena C reactiva que en algunos casos se encuentran elevadas, adems se aconseja la bsqueda de anticuerpos antinucleares. Segn la clnica, se solicitan otros exmenes complementarios como capilaroscopia del lecho ungueal. Se recomienda practicar serologa de borreliosis cuando existen argumentos
epidemiolgicos o semiolgicos a favor de una infeccin por Borrela, si es positiva el tratamiento con penicilina ha demostrado ser eficaz en las lesiones cutneas (6).
Se debe considerar una variedad de diagnsticos diferenciales en LS. Lo primordial es diferenciarlo con la esclerodermia sistmica debido a su pronstico. La afectacin de la piel de zonas acrales, ausencia del fenmeno de Raynaud y/o sntomas sistmicos y la preservacin de la microcirculacin cutnea a nivel periungueal, indican que el cuadro es localizado. Sin embargo, las lesiones tempranas extensas o generalizadas plantean dudas; evolucin del paciente y exmenes complementarios son de gran utilidad (7).

Fundamentos y dificultades para el diagnstico diferencial Tabla 1. Signos Gua

Fuente:
Leroux
& Bergero (8).
El dermatlogo entrenado suele pensar en esclerodermia localizada, ante el paciente con signos de esclerosis o atrofia. Sin embargo, cuanto mayor es el conocimiento de estos cuadros, ms se extiende la lista de diagnsticos diferenciales.
Lo primordial es el diagnstico diferencial con la esclerodermia sistmica debido a su pronstico. La afectacin de la piel de zonas acrales, la ausencia del fenmeno de Raynaud y/o sntomas sistmicos y la preservacin de la microcirculacin cutnea a nivel periungueal, indican en la mayora de los casos que el cuadro es localizado. El compromiso de la piel de las manos -bilateral y simtrica- es extremadamente raro en la esclerodermia localizada. Sin embargo, las lesiones tempranas extensas o generalizadas plantean dudas; la propia evolucin del paciente y los exmenes complementarios son de gran utilidad en estos casos. En segunda instancia, consideramos la presencia de esclerosis o atrofia predominante, en la entidad como signo gua para el diagnstico diferencial. Se recomienda realizar estudio histopatolgico que ayudara en el diagnstico diferencial (8).
Cules son las causas de la esclerodermia?
Los mdicos desconocen la causa exacta de la esclerodermia, pero creen que hay varios factores que pueden contribuir a la enfermedad:
Conformacin gentica. Los
genes pueden aumentar la probabilidad de que ciertas personas presenten esclerodermia y tienen
un papel en determinar el tipo de esclerodermia
que tendrn. Aunque la enfermedad no es hereditaria, es ms probable que
alguien tenga esclerodermia si la padece un pariente cercano.
Medio ambiente. La
exposicin a cosas en el medio ambiente, como virus o productos qumicos, puede
originar la esclerodermia.
Cambios en el sistema inmunitario. Los
cambios en el sistema inmunitario pueden originar que las clulas
produzcan demasiado colgeno
en el cuerpo. El exceso de colgeno causa parches de piel dura y
gruesa. En algunos casos, el desarrollo de clulas cancerosas puede provocar la
esclerodermia.
Hormonas. Las
diferencias hormonales o inmunitarias entre las mujeres y los hombres podran
desempear un papel en la enfermedad (9).
Manifestaciones clnicas
Figura 1. Lesiones en
piel esclerodermia localizada (morfea)
Fuente:
Ayala
Servin et al (7).
Figura 2. Esclerodermia generalizada.
Fuente: vila et al (4).
Figura 3. Fase
indurativa de la esclerodermia.
Fuente: Garza-Rodrguez et al (10).
Las manifestaciones clnicas de la EL suelen clasificarse en cutneas y extracutneas. Las lesiones cutneas tienen una fase inflamatoria con placas eritematosas o violceas con textura de piel normal. En estadios ms avanzados aparece fibrosis progresiva y las lesiones se vuelven induradas, con un rea central de color blanco-amarillento o nacarado, brillante y con un margen eritematoso o violceo llamado lilac ring. Ms adelante aparecen cambios posinflamatorios, de pigmentacin, atrficos, prdida de tejido subcutneo y adelgazamiento progresivo de la piel. Las lesiones de la cabeza pueden acompaarse de alopecia en el cuero cabelludo o en los anejos y puede asociarse atrofia subcutnea. Las manifestaciones extracutneas suelen presentarse entre el 20-40% de los casos. Incluyen afectacin musculoesqueltica (artralgias y artritis no erosiva), afectacin neurolgica, gastrointestinal, cardiaca, renal, pulmonar, ocular y odontolgica. Tambin puede aparecer manifestaciones vasculares, debido al fenmeno de Raynaud (11).
Manejo
Tabla 2. Recomendaciones de la EULAR para el tratamiento de la esclerosis sistmica: documento
del EULAR Scleroderma Trials and Research group (ESUTAR). 2009.
Fuente:
Aspe
Unanue et al (12).
Telangiectasias. Si
suponen un problema cosmtico, sobre todo las de la cara, se pueden camuflar
con maquillaje o aplicar laser.
Ulceraciones cutneas. Las
ulceraciones, las grietas periungueales y la paroniquia son frecuentemente
resultado de la isquemia y los traumatismos. En caso de infeccin, habr que
administrar antibiticos frente a Staphylococcus aureus durante al menos 2
semanas. Para su tratamiento se recomienda utilizar iloprost intravenoso, un
potente vasodilatador que tambin inhibe la adhesin y la agregacin
plaquetaria, aumenta la deformabilidad de los hemates y parece que favorece la
reparacin del endotelio daado (12).
Frmacos modificadores de la enfermedad Tratamientos inmunomoduladores
Ciclofosfamida: se trata de un agente alquilante citotxico, indicado en caso de afectacin
pulmonar intersticial. Aunque los resultados de diferentes estudios son
controvertidos, ha demostrado eficacia en la afectacin cutanea en los casos de EScd. Adems,
es beneficiosa en la funcin
pulmonar administrada tanto por va oral como intravenosa.
Micofenolato de mofetilo: se han publicado casos
en los que se ha obtenido beneficio tras su administracin a modo de mantenimiento tras el
tratamiento inductor con globulina antitimocıtica. Parece que es eficaz tanto
en el tratamiento de la clnica cutanea
como en la reduccin de la progresin de la enfermedad pulmonar y tiene un buen perfil de seguridad.
Metotrexato: adems
de mejorar la clnica cutanea,
tambin estabiliza la progresin de la enfermedad pulmonar. Actualmente es el
tratamiento de eleccin en pacientes con sndromes de solapamiento tipo
ES/miositis o ES/artritis inflamatoria
Azatioprina: la
mayora de los estudios publicados ha utilizado la azatioprina como tratamiento
de mantenimiento tras la ciclofosfamida con buenos resultados. Se trata de un
frmaco en auge para el tratamiento de la ES, con un buen perfil de seguridad.
Tolerancia a colgeno humano tipo
I: al utilizar colgeno bovino tipo I, se induce tolerancia al
humano y se mejora de este modo la clnica cutanea. Hay resultados
prometedores, aunque parece ser ms til en pacientes con EScd avanzada.
Trasplante autgeno de clulas
hematopoyticas: parece que se obtienen buenas respuestas, aunque hay
una importante mortalidad relacionada con el trasplante89. Son necesarios ms
estudios adema s de criterios de inclusin y protocolos de tratamiento.
Inmunoglobulina intravenosa: se
ha utilizado a altas dosis y se han obtenido buenas respuestas, aunque an son
necesarios ensayos controlados randomizados.
Plasmaferesis: en
varios estudios se ha combinado la plasmaferesis con la inmunosupresin, por lo que es difcil
determinar cul de las 2 ha sido la causante
principal de la mejora de estos pacientes.
Clorambucilo, 5-fluoracilo: son
agentes alquilantes con efecto inmunosupresor. No han demostrado eficacia (12).
Tratamientos biolgicos
Anti-TNF: con el
etanercept se obtuvieron buenas respuestas en la clnica articular, pero no en la cutanea.
No se ha observado un claro beneficio al utilizar infliximab. Adems, son
frecuentes las reacciones infusionales por la posible aparicin de anticuerpos antiinfliximab en muchos pacientes; es por esto que se ha propuesto
administrarlo con un inmunosupresor
como el MTX. De todas maneras, los antiTNF no deben utilizarse de forma
habitual, solo en aquellos enfermos con marcada clnica inflamatoria o con
sndromes de solapamiento. El Rituximab asociado al MTX ha obtenido buenas
respuestas, no as utilizado solo (12).
Tratamientos antifibroticos
D-penicilamina: agente quelante
que bloquea los enlaces cruzados
del colgeno. No se han observado diferencias al utilizar
dosis altas o bajas94 y, aunque hay resultados controvertidos, los ltimos
estudios defienden su eficacia.
Relaxina: es una
hormona secretada durante el embarazo que produce relajacin de los msculos
plvicos y remodelacin del tero. Tambin tiene efectos antifibroticos y
antiinflamatorios. En los estudios de fase III se ha demostrado que es ineficaz
y que produce toxicidad renal con HTA grave, por lo que esta
contraindicada.
Interfern g: producido
por las clulas T activadas. Activa los macrfagos e inhibe la sntesis de
colgenos. Hay resultados prometedores.
Interfern a:
no
aporta ningn beneficio en el tratamiento de la ES
(12).
Esclerodermia localizada
Desde el momento en que no existe un tratamiento realmente eficaz y universal para la esclerodermia localizada, este debe plantearse en funcin de la extensin y la gravedad de la enfermedad, que viene determinada fundamentalmente por el riesgo de deformaciones y limitacin de la movilidad. El tratamiento resulta ineficaz para revertir tales complicaciones, por lo que este debera iniciarse antes de que aparezcan. Sin embargo, en muchas ocasiones resulta difcil decidir en qu casos y en qu momento debe iniciarse una terapia sistmica, ya que no es fcil reconocer en la clnica cundo las lesiones estn activas y van a progresar o si el proceso est estable y el dao ya hecho se ver modificado por el tratamiento (13).
Los frmacos ms aceptados como tiles en el tratamiento de esta enfermedad son el metotrexato y los glucocorticoides sistmicos, casi siempre administrados en combinacin. Las dosis de metotrexato administrado oscilan entre 0,3 y 0,4 mg/kg por semana en los nios, y entre 15 y 25 mg por semana en los adultos. Se prefiere la administracin de los glucocorticoides en forma bolus de altas dosis de metilprednisolona por va intravenosa seguidos o no de prednisona oral en pauta descendente. Existe el acuerdo general de que la administracin de altas dosis de glucocorticoides en forma de bolus proporciona el efecto antiinflamatorio e inmunomodulador deseado con un menor riesgo de los efectos secundarios que pueden aparecer cuando los glucocorticoides se administran durante un tiempo prolongado. En los adultos la pauta de bolus ms empleada es la de 1 g de metilprednisolona al da, durante 3 das consecutivos al mes, hasta un mximo de 6 meses, y, en los nios, 30 mg/kg/da, mximo 500 mg/da, de metilprednisolona por va intravenosa durante 3 das consecutivos, en 2 o mximo 3 bolus de administracin semanal o mensual (13).
Tambin se ha descrito en sendos casos de morfea generalizada una mejora significativa con infliximab, un anti-TNF114, e imatinib, un inhibidor de la actividad tirosina cinasa. Respecto al tratamiento tpico, que debe limitarse a las formas ms superficiales y limitadas de morfea como la morfea en placas, se dispone de varias opciones. Es clsico recomendar la aplicacin tpica de corticoides, en especial de alta potencia, en las placas de morfea, sobre todo si se encuentran en la fase inicial ms inflamatoria. Sin embargo, no existe ningn estudio que haya demostrado la eficacia real de este tratamiento. En un nico estudio piloto, aleatorizado con placebo y a doble ciego, realizado en 10 pacientes con morfea en placa, se demostr la eficacia de tacrolimus en este proceso. La aplicacin de imiquimod, 3 veces por semana, se ha demostrado eficaz en reducir el eritema y el endurecimiento de las placas de morfea en 12 pacientes que de manera prospectiva se incluyeron en un nico estudio (13).
Tratamiento de la morfea para la recuperacin funcional: lser
ablativo fraccional
La terapia con lser de CO2 ha surgido como un enfoque prometedor para el tratamiento de la esclerodermia localizada, ofreciendo beneficios tanto estticos como funcionales. Esta tecnologa funciona creando canales microscpicos en la piel que se dirigen a las bandas esclerticas caractersticas de la morfea. Los pacientes experimentan mejoras inmediatas en la funcin y la apariencia esttica a travs de la reduccin de la tensin y las contracturas. Adems, el lser de CO2 fraccional facilita una respuesta de curacin controlada, promoviendo la formacin
organizada de colgeno y la remodelacin del tejido a largo plazo. Este enfoque innovador no solo proporciona alivio inmediato, sino que tambin desencadena una cascada de procesos de curacin, prometiendo mejoras sostenidas ms all del tiempo de tratamiento inicial (14).
El caso clnico presentado por Kineston et al. investiga el tratamiento de la contractura de tobillo relacionada con la morfea localizada. Si bien no se conocen los efectos a largo plazo del tratamiento con lser ablativo fraccional en la contractura debida a cicatrices atrficas por morfea, se observ una remodelacin gradual de la cicatriz durante un perodo de meses, con un efecto acumulativo. El procedimiento consisti en una sola pasada y un solo pulso de 50 mj, sin superposicin. Sin embargo, a diferencia de las cicatrices traumticas, las cicatrices atrficas debidas a la morfea localizada pueden reactivarse con la reactivacin de la enfermedad. El paciente logr una recuperacin del rango de movimiento con ablandamiento de la cicatriz. El paciente suspendi la terapia con UVA-1 y continu el tratamiento concomitante con metotrexato y agentes tpicos. Los beneficios se mantuvieron durante 4 meses de tratamiento (14).
Conclusin
La esclerodermia es una enfermedad autoinmune crnica que afecta la piel y, en algunos casos, otros rganos internos. Se caracteriza por el endurecimiento y engrosamiento de la piel, lo que puede provocar una variedad de sntomas y complicaciones. El diagnstico de la esclerodermia se basa en la evaluacin clnica, los antecedentes del paciente y, en algunos casos, en pruebas de laboratorio y estudios de imagen. Es fundamental diferenciar la esclerodermia de otras enfermedades con sntomas similares, como el fenmeno de Raynaud, la fascitis eosinoflica y otras enfermedades autoinmunes.
El manejo de la esclerodermia se centra en aliviar los sntomas, prevenir complicaciones y mejorar la calidad de vida del paciente. El tratamiento puede incluir medicamentos para mejorar la circulacin, reducir la inflamacin y suprimir el sistema inmunitario. Adems, la terapia fsica y ocupacional puede ser til para mantener la movilidad y la funcin.
Bibliografa
1.
Gracia MF, Gimnez LMC, Angulo
MDLMD, Ferrer AS, Xifre MS, Pearroya RF. Esclerodermia: Aspectos conceptuales,
epidemiolgicos, etiopatognicos y clnicos. Artculo monogrfico. Rev Sanit
Investig. 2021;2(11).
2.
Imbett S, Surez C, Gonzlez A.
Esclerodermia localizada: a propsito de un caso clnico. Rev la Asoc Colomb
Dermatologa y Ciruga Dermatolgica. 2019;27(3):1806.
3.
Vlez GM, Acosta CR. Revista Argentina de reumatologa. Rev Argent Reumatol
[Internet]. 2016 [cited 2025 Feb 3];27(4):406. Available from: https://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2362- 36752016000400005&lng=es&nrm=iso&tlng=es
4.
vila Y V, Sols
MM, Reyes JET. Esclerodermia generalizada en una nia. Rev Electrnica Dr Zoilo E Mar Vidaurreta.
2017;42(3).
5.
Gimnez Roca
C. Esclerodermia localizada. Protoc diagn ter pediatr. 2020;(2):16371.
6.
Bernal Ruiz E. ESCLERODERMIA
LOCALIZADA. REPORTE DE CASOS [Internet]. UNIVERSIDAD NACIONAL AUTNOMA DE MXICO; 2008. Available from:
http://repositorio.pediatria.gob.mx:8180/bitstream/20.500.12103/276/1/tesis2008_71.pdf
7.
Ayala Servin N, Dur Martinez MA,
Urizar Gonzlez CA, Gonzlez M, Contreras CR. Esclerodermia cutnea localizada (Morfea): Reporte de caso. Med Clnica
y Soc [Internet]. 2021 May 1;5(2):1005. Available from:
https://www.medicinaclinicaysocial.org/index.php/MCS/article/view/168
8.
Leroux MB, Bergero A. Esclerodermia
localizada. Diagnsticos diferenciales. Rev argent dermatol. 2011;92(3).
9.
NIH. Esclerodermia [Internet]. 2020. Available from: https://www.niams.nih.gov/es/informacion-de-salud/esclerodermia
10.
Garza-Rodrguez V,
Villarreal-Alarcn M, Ocampo-Candiani J. Etiopatogenia y tratamiento de la
esclerodermia. Rev Medica del IMSS. 2013;51(1).
11.
Moyano Paz y Mio CE, Pillajo
Llanga JS, Pillajo Llanga DM, Moyano Paz y Mio CE, Pillajo Llanga JS, Pillajo
Llanga DM. Revista
cubana de reumatología. Rev Cuba Reumatol
[Internet]. 2022 [cited 2025 Feb 3];24(4). Available from: http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1817- 59962022000400013&lng=es&nrm=iso&tlng=en
12.
Aspe Unanue L, Gonzlez Hermosa MR,
Gardeazabal Garca J. Esclerodermia (esclerosis sistmica). Piel [Internet].
2010 May;25(5):25266. Available from: https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S021392511000211X
13.
Bielsa Marsol I. Actualizacin en
la clasificacin y el tratamiento de la esclerodermia localizada. Actas
Dermosifiliogr [Internet]. 2013 Oct;104(8):65466. Available from: https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0001731012004772
14.
Cassalia F, Federico S, Danese A,
Franceschin L, Amato S, Gratteri F, et al. Advances in the Management of
Localized Scleroderma: A Systematic Review of Laser Therapy and Injectable Filler
Approaches. J Pers Med [Internet]. 2024 Aug 17;14(8):872. Available from: https://www.mdpi.com/2075-4426/14/8/872
2025 por los autores.
Este artculo es de acceso
abierto y distribuido segn los trminos
y condiciones de la licencia
Creative Commons Atribucin-NoComercial-CompartirIgual 4.0 Internacional
(CC BY-NC-SA 4.0) (https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0/).
Enlaces de Referencia
- Por el momento, no existen enlaces de referencia
Polo del Conocimiento
Revista Científico-Académica Multidisciplinaria
ISSN: 2550-682X
Casa Editora del Polo
Manta - Ecuador
Dirección: Ciudadela El Palmar, II Etapa, Manta - Manabí - Ecuador.
Código Postal: 130801
Teléfonos: 056051775/0991871420
Email: polodelconocimientorevista@gmail.com / director@polodelconocimiento.com
URL: https://www.polodelconocimiento.com/